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小鼠

Mrc1-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Mrc1em1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-190228

敲除Mrc1基因的exon 7-8区域,获得Mrc1基因敲除小鼠模型。曾有基因修饰致死报导,详情点击基因信息中的MGI ID。

小鼠

Ptpn1-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Ptpn1em1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-190867

敲除Ptpn1基因exon 2,建立Ptpn1基因敲除小鼠模型。

小鼠

Mc4r-KO(2)

品系名:C57BL/6Smoc-Mc4rem2Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-205021

利用CRISPR基因编辑技术,敲除Mc4r基因exon 1,建立Mc4r基因敲除小鼠模型。

小鼠

B6 DIO

品系名:C57BL/6Smoc DIO
品系状态:活体 | 目录号:SM-021
验证数据:有  |  发表文献:1篇

饮食诱导肥胖(diet-induced obesity,DIO)模型与人类肥胖相似,能较好反映人体肥胖的发病机制,可用于研究肥胖、糖尿病、脂肪肝等代谢类疾病。

网页

联合国糖尿病日│攻克糖尿病,这些小鼠模型很关键

今天(11月14日)是联合国糖尿病日,其前身是世界糖尿病日,是世界卫生组织和国际糖尿病联盟于1991年共同发起的。今天我们就来聊聊这个被称为甜蜜杀手的疾病——糖尿病。何为糖尿病糖尿病是一种全球常见的慢性代谢疾病,主要由胰岛素分泌不足或作用障碍引起,特征为持续性高血糖。长期高血糖可损害血管与神经,导致

小鼠

Lepr-g.G109052T

品系名:B6.129S-Leprtm1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-00001

瘦素受体突变小鼠第19号外显子109052位G点突变为T,表现出与瘦素基因缺失小鼠相似的肥胖表型,如肥胖、高胰岛素血症等。瘦素受体基因突变小鼠是研究瘦素抵抗、胰岛素抵抗、肥胖、II型糖尿病等疾病的重要工具。该小鼠通常也称为db小鼠。

小鼠

Nos3-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Nos3em1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-18022
发表文献:1篇

也叫eNos-KO。敲除Nos3基因exon10-11,建立Nos3基因敲除小鼠模型。敲除纯合子小鼠可用于研究伤口愈合,高血压和其他心血管缺陷,胰岛素抵抗,高脂血症和肺发育。

小鼠

Sidt2-Flox

品系名:B6;129S-Sidt2tm1(flox)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-CKO-00041

loxp位点位于2号外显子两侧。若与Cre品系小鼠交配的后代可在Cre酶表达的组织中条件性敲除该基因。雄性基因敲除纯合子小鼠可能出现体重降低、体型偏小、葡萄糖耐受受损、血清葡萄糖上升、血清胰岛素和beta细胞胰岛素释放减少等表型。

小鼠

Pnliprp1-KO

品系名:B6;129S-Pnliprp1tm1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-00005

缺失Pnliprp1基因的小鼠成年后将发生肥胖,并表现出糖尿病早期的某些症状。病理学检测显示,尽管小鼠体内脂肪细胞的数量无显著变化,但脂肪细胞的体积明显增大,使得小鼠体内脂肪含量增加,导致肥胖。同时该小鼠成年后也表现出了肥胖病患者和糖尿病人早期所具有的葡萄糖耐受和胰岛素抵抗现象。将有助于科研人员找到和治疗肥胖及相关疾病的靶点和药物。 Plrp1 KO mice displayed mature-onset obesity with increased fat mass, impaired glucose

小鼠

hGCGR

品系名:C57BL/6Smoc-Gcgrtm(hGCGR)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-HU-215004
验证数据:有

利用同源重组,将小鼠Gcgr进行人源化修饰。

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