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小鼠

NOD SCID

品系名：NOD.Cg-Prkdcscid/NifdcSmoc
品系状态：活体 | 目录号：SM-019
验证数据：有  |  发表文献：6篇

该品系为非肥胖糖尿病（NOD）小鼠背景携带Scid自发突变，NOD SCID小鼠不会发生糖尿病，缺乏T细胞和B细胞，同时具备固有免疫缺陷。NOD SCID小鼠适合移植的细胞系种类较裸鼠更多；适用于部分PDX模型的移植；自发胸腺淋巴瘤，寿命短（约为6-9个月），不适合长期实验。

小鼠

B6 DIO

品系名：C57BL/6Smoc DIO
品系状态：活体 | 目录号：SM-021
验证数据：有  |  发表文献：1篇

饮食诱导肥胖（diet-induced obesity，DIO）模型与人类肥胖相似，能较好反映人体肥胖的发病机制，可用于研究肥胖、糖尿病、脂肪肝等代谢类疾病。

小鼠

C57BL/6

品系名：C57BL/6
品系状态：活体 | 目录号：SM-001
验证数据：有  |  发表文献：32篇

是第一个完成基因组测序的小鼠品系，毛色为黑色，被认作"标准"的近交系，为许多突变基因提供遗传背景。具有品系稳定、易于繁殖，应激反应均一，试验结果精度高等特点。

小鼠

Pnliprp1-KO

品系名：B6;129S-Pnliprp1tm1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-00005

缺失Pnliprp1基因的小鼠成年后将发生肥胖，并表现出糖尿病早期的某些症状。病理学检测显示，尽管小鼠体内脂肪细胞的数量无显著变化，但脂肪细胞的体积明显增大，使得小鼠体内脂肪含量增加，导致肥胖。同时该小鼠成年后也表现出了肥胖病患者和糖尿病人早期所具有的葡萄糖耐受和胰岛素抵抗现象。将有助于科研人员找到和治疗肥胖及相关疾病的靶点和药物。 Plrp1 KO mice displayed mature-onset obesity with increased fat mass, impaired glucose

小鼠

Lepr-g.G109052T

品系名：B6.129S-Leprtm1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KI-00001

瘦素受体突变小鼠第19号外显子109052位G点突变为T，表现出与瘦素基因缺失小鼠相似的肥胖表型，如肥胖、高胰岛素血症等。瘦素受体基因突变小鼠是研究瘦素抵抗、胰岛素抵抗、肥胖、II型糖尿病等疾病的重要工具。该小鼠通常也称为db小鼠。

小鼠

Acot7-Flox

品系名：B6;129S-Acot7tm1(flox)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-CKO-00045

loxp位点位于2号外显子两侧。若与Cre品系小鼠交配的后代可在Cre酶表达的组织中条件性敲除该基因。在神经元中条件敲除该基因的老年小鼠表现出葡萄糖和脂肪代谢异常、肥胖、神经退行性病变和神经学缺陷。

小鼠

Nmu-2A-Cre

品系名：C57BL/6Smoc-Nmuem1(2A-Cre-WPRE-polyA)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-200298
验证数据：有

将2A-Cre-WPRE-polyA插入到小鼠Nmu基因终止密码子处。 Nmu（neuromedin U）神经调节肽受体，参与能量平衡，体温平衡等功能。与人类NMU (neuromedin U)同源，与肥胖有关。

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联合国糖尿病日│攻克糖尿病，这些小鼠模型很关键

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小鼠

Prkag2-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Prkag2em1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-191111

敲除Prkag2基因exon 3，建立Prkag2基因敲除小鼠模型。

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