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细胞

小鼠模型

文献

TLR7-HU 小鼠

品系名:C57BL/6J-Tlr7tm1(hTLR7)Smoc 修饰方式:Humanization 应用:免疫治疗;肿瘤研究;药物筛选

小鼠 基因

通过ES细胞打靶方式利用同源重组,将小鼠Tlr7基因替换为人源TLR7,从而表达人TLR7蛋白,取代小鼠内源Tlr7蛋白的表达。

Tigit-KO 小鼠

品系名:C57BL/6J-Tigitem2Smoc 修饰方式:Knockout 应用:免疫系统,T细胞功能

免疫系统

通过CRISPR基因编辑技术,敲除Tigit基因的exon 2-3区域,获得Tigit基因敲除小鼠模型。

Hdac6-CKO 小鼠

品系名:C57BL/6J-Hdac6em(flox)1Smoc 修饰方式:Conditional knockout 应用:抗肿瘤研究,HDAC基因功能研究

肿瘤

利用CRISPR/Cas9技术,获得Hdac6基因flox小鼠。该品系小鼠与组织特异性Cre交配后,可在特定组织或细胞中敲除Hdac6基因。

Tlr9-HU 小鼠

品系名:C57BL/6-Tlr9tm1(hTLR9)Smoc 修饰方式:Humanization 应用:药物筛选

免疫系统

通过ES细胞打靶方式利用同源重组,将小鼠Tlr9基因exon2替换为人源TLR9对应序列,建立TLR9人源化小鼠模型。

IL6-HU 小鼠

品系名:C57BL/6-Il6tm1(hIL6)Smoc 修饰方式:Humanization 应用:免疫治疗;肿瘤研究;药物筛选

通过ES细胞打靶方式利用同源重组,将小鼠Il6基因exon1-5编码区及introns替换为人源IL6对应序列,建立IL6人源化小鼠模型。

H2-Ab1/H2-Ea-ps-KO 小鼠

品系名:C57BL/6J-H2-Ab1em1Smoc H2-Ea-ps em1 Smoc 修饰方式:Knockout 应用:免疫系统

免疫系统

通过CRISPR基因编辑技术,将从基因H2-Ab1的exon 2上游到基因H2-Ea-ps的exon 1上游的所有序列进行敲除,获得H2-Ab1和H2-Ea-ps双基因敲除小鼠模型。这些MHC II类分子缺陷型小鼠细胞表面缺乏II-A类和II-E类MHC蛋白的表达。

Cybb-KO 小鼠

品系名:C57BL/6J-Cybbem1Smoc 修饰方式:Knockout 应用:慢性肉芽肿病(CGD),炎症

也叫 gp91phox-。利用CRISPR基因编辑技术,敲除Cybb基因exon3-4,建立Cybb基因敲除小鼠模型。慢性肉芽肿病(CGD)是一种隐性疾病,其特征在于吞噬细胞呼吸爆发氧化酶缺陷,危及生命的化脓性感染和炎性肉芽肿。基因靶向用于产生具有参与X染色体连锁的Cybb基因编码氧化酶细胞色素b的91kD亚基。Cybb基因敲除杂合子雄性小鼠缺乏吞噬细胞超氧化物的产生,表现出对金黄色葡萄球菌和烟曲霉感染的易感性增加,并且在巯基乙酸盐腹膜炎中具有改变的炎症反应。Cybb基因敲除小鼠模型有助于开发新的CGD治疗方法和评估吞噬细胞衍生的氧化剂在炎症中的作用。

SIRPA-HU 小鼠

品系名:C57BL/6J-Sirpatm2(hSIRPA)Smoc 修饰方式:Humanization 应用:免疫治疗;肿瘤研究;药物筛选

通过ES细胞打靶方式利用同源重组,将小鼠Sirpa基因替换为人源SIRPA,从而表达人SIRPA蛋白,取代小鼠内源Sirpa蛋白的表达。

Rb1-CKO 小鼠

品系名:C57BL/6J-Rb1tm1(flox)Smoc 修饰方式:Conditional knockout 应用:肿瘤、癌症或细胞周期、衰老研究

通过ES细胞打靶途径,将loxp位点插入到exon3区域两侧,构建Rb1基因条件性敲除小鼠模型。可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得在特定细胞类型中敲除Rb1基因的小鼠模型。用于研究Rb1在发育和肿瘤发生中所起作用,以及癌症或细胞周期、衰老研究。

Trp53-(R172H) 小鼠

品系名:C57BL/6J-Trp53em4(R172H)Smoc 修饰方式:Point mutaion 应用:肿瘤、癌症

Trp53 (p53) R172H点突变小鼠模型可模仿人类Li-Fraumeni综合征。 杂合子小鼠会自发形成肿瘤,平均存活时间为16个月,肿瘤类型包括骨肉瘤(通常是转移性的),血管肉瘤,B细胞淋巴瘤和多种癌。 纯合小鼠也会发展出广泛的肿瘤,特别是T细胞淋巴瘤,血管肉瘤,软组织肉瘤,骨肉瘤,原始肿瘤(特别是雄性畸胎癌)和各种上皮癌。

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