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小鼠

Reg4-Flox

品系名：B6;129S-Reg4tm1(flox)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-CKO-00025

通过在Reg4基因exon3两侧插入loxp位点，建立Reg4条件性基因敲除小鼠模型。可与组织特异性Cre工具鼠交配，在表达Cre酶的细胞中，条件性敲除Reg4基因。

小鼠

Tmed4-Flox

品系名：B6;129S-Tmed4tm1(flox)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-CKO-00018

通过在Tmed4基因exon2两侧插入loxp位点，建立Tmed4条件性基因敲除小鼠模型。可与组织特异性Cre工具鼠交配，在表达Cre酶的细胞中，条件性敲除Tmed4基因。

小鼠

Tet3-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Tet3tm1.1Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-CKO-18002

flox Tet3基因exon4。该品系已通过与FLP工具鼠交配去除Neo筛选基因。可与组织特异性Cre工具鼠交配，在表达Cre酶的细胞中，条件性敲除Tet3基因。

小鼠

Rag2-KO(Rag2-EGFP)

品系名：B6;129S-Rag2tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KI-00070
验证数据：有

采用ES细胞打靶的方式，在Rag2基因ATG位点附近定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框，从而造成Rag2基因沉默。作为Rag2基因敲除小鼠，皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤，并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低，与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低，与野生型小鼠相比具有显著性差异；而NK细胞含量并未降低。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KI小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude，NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

小鼠

Pten-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Ptenem1(flox)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-18004

利用CRISPR基因编辑技术，flox Pten基因exon5，建立Pten条件性基因敲除小鼠模型。可与组织特异性Cre工具鼠交配，在表达Cre酶的细胞中，条件性敲除Pten基因。

小鼠

Slc48a1-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Slc48a1em1(flox)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-253310

通过在Slc48a1基因exon 2-3两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型或组织中敲除Slc48a1基因的小鼠模型。

小鼠

Smad4-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Smad4tm1(flox)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-18011

Smad4最初是在胰腺癌中发现的，也被称为Deleted in Pancreatic Carcinoma Locus 4 (DPC4), 其缺失和突变率为50%， 并是胰腺癌诊断中的一个重要标志物。Smad4在众多肿瘤中缺失或突变，尤其是在消化系肿瘤， 发挥抑癌基因功能，与肿瘤的侵袭、远处转移、国际抗癌联盟肿瘤TNM分期有密切关系。Smad4通过转化生长因子β（TGFβ）和骨形态发生蛋白（BMP）信号通路将信号从细胞表面传递到细胞核，参与发育过程中的生长控制和转录调控。 将loxp位点插入到exon3-4区域两侧，构建Smad4基因条件性敲除小鼠模型。可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型中敲除Smad4基因的小鼠模型，可用于研究细胞增殖和肿瘤抑制。例如：与在胰腺特异表达Cre工具鼠交配后可用于研究胰腺导管异常和胰腺癌。 Smad4基因全身敲除纯合子小鼠在原肠胚形成之前表现出胚外膜和内胚层受损并引发死亡。全身敲除杂合子小鼠会发生腺胃和十二指肠的息肉。

小鼠

Gnas(E1)-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Gnasem1(flox)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-241757

在Gnas基因Gnas-207转录本exon 1两侧分别插入loxP位点。

小鼠

Notch1-CreERT2

品系名：C57BL/6Smoc-Notch1em1(CreERT2-2xpA)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KI-200122
验证数据：有

将CreERT2-2xpA插入到小鼠Notch1基因起始密码子处。 Notch1 可用于研究正常形态发生、分化、细胞增殖和细胞凋亡等多个过程。Notch1-CreERT2小鼠与含有loxP侧翼序列的小鼠交配，Cre介导的重组将导致后代表达Cre的细胞中floxed 序列的缺失。

小鼠

Rag1-KO(Rag1-EGFP)

品系名：B6;129S-Rag1tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-00069
验证数据：有

重组激活基因(recombination．activating genes，Rags)在V(D)J重组过程中发挥重要作用，V(D)J重组过程中发生的免疫球蛋白(Ig)基因和T细胞受体(TCR)基因的重排和重组是B细胞和T淋巴细胞成熟过程中的必需阶段。 小鼠的两个重组激活基因Rag1和Rag2均位于2号染色体，其编码的Rag1和Rag2蛋白在成熟前T细胞发育成为成熟T细胞以及成熟前B细胞发育成为成熟B细胞的过程中，通过识别Ig或TCR基因，并结合基因片段中的重组信号序列(RSS)，启动V(D)J重组。 Rag1和Rag2在淋巴细胞V(D)J重排过程中缺一不可，任意一个缺失都会导致T、B淋巴细胞发育中断，表现为严重的T／B细胞早期发育阻滞，T细胞停滞在CD3-CD4-CD8+CD25+阶段，B细胞停滞在B220-CD43+IgM-阶段，进而不能产生成熟的T、B淋巴细胞。因外周血中没有成熟T/B淋巴细胞，导致机体产生与人“重症联合免疫缺陷症”(severe combined immunodeficiency，SCID)类似的症状。 Rag1或者Rag2基因缺陷的小鼠外观发育正常，具有正常生殖能力，但由于不能产生T、B淋巴细胞，无法对异体来源的细胞产生异体排斥，因而可以作为移植瘤模型的载体。 在Rag1基因ATG位点定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框，从而造成Rag1基因沉默。作为Rag1基因敲除小鼠，皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤，并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低，与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低，与野生型小鼠相比具有显著性差异。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KO小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude，NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

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