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小鼠

CAG promoter-Flpo-ERT2-2A-Vika-ERT2-2A-Nigri-ERT2-Tg

品系名：C57BL/6Smoc-Tgtn(CAG promoter-Flpo-ERT2-P2A-Vika-ERT2-T2A-Nigri-ERT2- WPRE-pA)1Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-TG-251712

通过随机转基因方式，将CAG promoter-Flpo-ERT2-P2A-Vika-ERT2-T2A-Nigri-ERT2- WPRE-pA整合到小鼠染色体。

小鼠

H11-CAG-LSL-hACHE

品系名：C57BL/6Smoc-Igs2tm1(CAG-LSL-ACHE-WPRE-pA)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KI-00067

将CAG promoter-loxp-STOP-loxp-ACHE-polyA条件性过表达结构插入到H11位点。H11位点位于小鼠11号染色体，该位点已被证明与Rosa26类似，可用于较为广泛地表达外源基因。H11-LSL-ACHE可在与Cre工具鼠交配后，在Cre表达的组织中高表达人源ACHE基因。

小鼠

H11-CAG-LSL-hPSEN1-IRES-tdTomato

品系名：C57BL/6Smoc-Igs2tm1(CAG-LSL-PSEN1-IRES-tdTomato-WPRE-polyA)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KI-190110

将CAG-LSL-PSEN1-IRES-tdTomato-WPRE-polyA条件性过表达结构插入到H11位点。H11位点位于小鼠11号染色体，该位点已被证明与Rosa26类似，可用于较为广泛地表达外源基因。

小鼠

CAG-Dre-Tg

品系名：C57BL/6Smoc-Tg(CAG-Dre)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-TG-00026

该工具鼠表达由广泛型CAG启动子驱动的Dre重组酶。Dre-rox与Cre-loxP系统相似，Dre重组酶识别rox位点可介导染色体重组。

小鼠

Cybb-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Cybbem1Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KO-18031

也叫 gp91phox-。敲除Cybb基因exon3-4,建立Cybb基因敲除小鼠模型。慢性肉芽肿病（CGD）是一种隐性疾病，其特征在于吞噬细胞呼吸爆发氧化酶缺陷，危及生命的化脓性感染和炎性肉芽肿。基因靶向用于产生具有参与X染色体连锁的Cybb基因编码氧化酶细胞色素b的91kD亚基。Cybb基因敲除杂合子雄性小鼠缺乏吞噬细胞超氧化物的产生，表现出对金黄色葡萄球菌和烟曲霉感染的易感性增加，并且在巯基乙酸盐腹膜炎中具有改变的炎症反应。Cybb基因敲除小鼠模型有助于开发新的CGD治疗方法和评估吞噬细胞衍生的氧化剂在炎症中的作用。

小鼠

H11-CAG-LSL-Myc

品系名：C57BL/6Smoc-Igs2em1(CAG-LSL-Myc)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-00039
验证数据：有

c-Myc基因（也叫Myc）在许多肿瘤中存在着异常表达，影响细胞增殖、生长代谢、基因的不稳定性、刺激血管生成、细胞恶性转化、分化及调亡中起着极为重要的调节作用。将CAG promoter-loxp-STOP-loxp-Myc-polyA条件性过表达结构插入到H11位点，建立H11-LSL-Myc小鼠模型。H11位点位于小鼠11号染色体，该位点已被证明与Rosa26类似，可用于较为广泛地表达外源基因。H11-LSL-Myc可在与Cre工具鼠交配后，在Cre表达的组织中高表达Myc基因。可用于肿瘤模型的建立与肿瘤研究中。例如，与Alb-cre小鼠交配后，可在2个月时自发肝癌。

小鼠

Rag1-KO(Rag1-EGFP)

品系名：B6;129S-Rag1tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-00069
验证数据：有

重组激活基因(recombination．activating genes，Rags)在V(D)J重组过程中发挥重要作用，V(D)J重组过程中发生的免疫球蛋白(Ig)基因和T细胞受体(TCR)基因的重排和重组是B细胞和T淋巴细胞成熟过程中的必需阶段。 小鼠的两个重组激活基因Rag1和Rag2均位于2号染色体，其编码的Rag1和Rag2蛋白在成熟前T细胞发育成为成熟T细胞以及成熟前B细胞发育成为成熟B细胞的过程中，通过识别Ig或TCR基因，并结合基因片段中的重组信号序列(RSS)，启动V(D)J重组。 Rag1和Rag2在淋巴细胞V(D)J重排过程中缺一不可，任意一个缺失都会导致T、B淋巴细胞发育中断，表现为严重的T／B细胞早期发育阻滞，T细胞停滞在CD3-CD4-CD8+CD25+阶段，B细胞停滞在B220-CD43+IgM-阶段，进而不能产生成熟的T、B淋巴细胞。因外周血中没有成熟T/B淋巴细胞，导致机体产生与人“重症联合免疫缺陷症”(severe combined immunodeficiency，SCID)类似的症状。 Rag1或者Rag2基因缺陷的小鼠外观发育正常，具有正常生殖能力，但由于不能产生T、B淋巴细胞，无法对异体来源的细胞产生异体排斥，因而可以作为移植瘤模型的载体。 在Rag1基因ATG位点定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框，从而造成Rag1基因沉默。作为Rag1基因敲除小鼠，皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤，并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低，与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低，与野生型小鼠相比具有显著性差异。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KO小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude，NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

小鼠

Cyba-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Cybaem1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-191171

敲除Cyba基因exon 2，建立Cyba基因敲除小鼠模型。

小鼠

Pink1-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Pink1em1Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KO-191011

敲除Pink1基因exon 2-4，建立Pink1基因敲除小鼠模型。

小鼠

Slc25a4-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Slc25A4em1Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KO-191033

敲除Slc25a4基因exon 2，建立Slc25a4基因敲除小鼠模型。

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