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模型资源

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小鼠

Cdkn1b-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Cdkn1bem1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-200622

通过敲除Cdkn1b基因exon 1-2,建立Cdkn1b基因敲除小鼠模型。

小鼠

hTNFRSF1A

品系名:C57BL/6Smoc-Tnfrsf1atm(hTNFRSF1A)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-HU-215017

利用同源重组,将小鼠Tnfrsf1a进行人源化修饰。

细胞

NCI-H23

品系名:NCI-H23
品系状态 : 成瘤性验证完成 |  目录号:NM-F19
验证数据:有

NCI-H23 是来源于人非小细胞肺癌腺癌细胞系,在 M-NSG 小鼠皮下接种后,能正常成瘤。该细胞系仅用于平台技术服务,不对外销售或转让。

细胞

OPM-2-Luc

品系名:OPM-2-Luc
品系状态 : 表达验证完成 |  目录号:NMC-250226

Luciferase荧光标记人多发性骨髓瘤细胞

细胞

MM.1R-Luc

品系名:MM.1R-Luc
品系状态 : 表达验证完成 |  目录号:NMC-250116

Luciferase荧光标记的人多发性骨髓瘤细胞

文献
网页

B细胞驱动的EAE模型,助力多发性硬化研究突破

多发性硬化(MS)是一种中枢神经系统慢性自身免疫性疾病,主要攻击大脑、脊髓和视神经中的神经髓鞘,导致神经信号传导受阻,引发多样化症状,如肢体麻木、乏力、视力下降(如视神经炎)、平衡障碍、认知功能减退等,病情常呈缓解 -复发交替的 “波动性” 进程,部分患者最终可能发展为进行性神经功能残疾。其病因与遗

网页

Nature Communications | 条件性基因敲除小鼠模型揭示miR-31在多发性硬化和银屑病发生发展中的作用及其分子机制

miR-31 多发性硬化 银屑

建立MicroRNA miR-31条件性敲除和转基因小鼠,揭示了微小RNA(microRNA, miR)-31在多发性硬化和银屑病发生发展中的作用及其分子机制,为自身免疫性疾病的治疗提供重要理论基础。这两篇研究成果同时在线发表在《Nature》子刊《Nature Communications》上,题目分别为“MicroRNA-31 Negatively Regulates Peripherally Derived Regulatory T Cell Generation by Repressing Retinoic Acid-Inducible Protein 3”和“NF-κB-induced microRNA-31 promotes epidermal hyperplasia by repressing protein phosphatase 6 in psoriasis”。

网页

EMBO|南模生物助力发现NLRC3在树突状细胞中发挥关键作用

多发性硬化症 自身免疫性疾病 NLRC3

2019年7月10日,国际学术期刊The EMBO Journal发表了南方医科大学马骊团队的科研成果“NLRC3 expression in dendritic cells attenuatesCD4+ T cell response and autoimmunity”。本研究揭示了NLRC3在树突状细胞(DC)中的关键调控作用,为以多发性硬化症为代表的各类自身免疫性疾病提供了新的治疗思路。

网页

自免赛道“全能选手”——IL17

多种自免疾病的发生发展均与IL-17相关,如银屑病、类风湿性关节炎、多发性硬化症、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎、炎症性肠病、克罗恩病等。作为自身免疫性疾病领域的“全能选手”,IL-17究竟有何独特之处?接下来,小编将为您揭开其神秘面纱。IL-17简介IL-17是一种细胞因子,属于白细胞介素家族。IL

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