热销免疫缺陷小鼠
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炎症反应是机体常见的生理、病理活动，炎症小体在该反应中发挥重要的调控作用。目前已发现的炎性小体主要有5种，即NLRP1炎症小体、NLRP3炎症小体、NLRC4炎症小体、IPAF炎症小体和AIM2炎症小体。其中，NLRP3炎症小体研究的最多且最为透彻。
CD19是B细胞的生物标志物。据不完全统计，全世界已有300多个已完成和正在进行的CAR-T临床试验，其中约150个针对CD19，占总数的50％。CD19显然是目前CAR-T免疫治疗最重要的分子生物标志物。
肿瘤坏死因子 TNFR2 TNF受体
利用CRISPR/Cas9基因编辑技术，南模生物自主研发TNFR2人源化小鼠模型，将小鼠Tnfrsf1b基因替换为人源TNFRSF1B基因，从而表达人TNFR2蛋白，取代小鼠内源Tnfr2蛋白的表达。该模型已经过验证，可以作为理想的TNFR2抗体药物的药效评价模型。
小核酸 小核酸药物
在人漫长的一生中，免疫系统都在尽职尽责的守护着大家的健康，大多数疾病都是由于免疫系统故障所引起的，如果没有免疫系统的保护，即使是一粒尘埃都足以致命......
多发性硬化（MS）是中枢神经系统慢性自身免疫性疾病，实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）是研究MS的关键自身免疫疾病模型。与MOG 35-55仅激活T细胞不同，MOG 1-125诱导的EAE模型可同时激活T细胞和B细胞，是评价B细胞靶向药物的理想神经系统疾病模型。本文介绍南模生物利用该模型对BTK抑制剂Fenebrutinib的药效评价数据。
多发性硬化（MS）是一种中枢神经系统慢性自身免疫性疾病，主要攻击大脑、脊髓和视神经中的神经髓鞘，导致神经信号传导受阻，引发多样化症状，如肢体麻木、乏力、视力下降（如视神经炎）、平衡障碍、认知功能减退等，病情常呈缓解 -复发交替的 “波动性” 进程，部分患者最终可能发展为进行性神经功能残疾。其病因与遗
miR-31 多发性硬化 银屑
建立MicroRNA miR-31条件性敲除和转基因小鼠，揭示了微小RNA(microRNA, miR)-31在多发性硬化和银屑病发生发展中的作用及其分子机制，为自身免疫性疾病的治疗提供重要理论基础。这两篇研究成果同时在线发表在《Nature》子刊《Nature Communications》上，题目分别为“MicroRNA-31 Negatively Regulates Peripherally Derived Regulatory T Cell Generation by Repressing Retinoic Acid-Inducible Protein 3”和“NF-κB-induced microRNA-31 promotes epidermal hyperplasia by repressing protein phosphatase 6 in psoriasis”。
多发性硬化症 自身免疫性疾病 NLRC3
2019年7月10日，国际学术期刊The EMBO Journal发表了南方医科大学马骊团队的科研成果“NLRC3 expression in dendritic cells attenuatesCD4+ T cell response and autoimmunity”。本研究揭示了NLRC3在树突状细胞(DC)中的关键调控作用，为以多发性硬化症为代表的各类自身免疫性疾病提供了新的治疗思路。
本文介绍南模生物 EAE 人源化小鼠模型，可用于多发性硬化（MS）研究与自免双抗药物检测。EAE 是模拟 MS 的核心模型，MOG1-125 诱导的 hCD3/hCD19 人源化小鼠更贴近患者病理。实验显示 Anti‑CD3/CD19 双抗可有效改善模型症状，该模型提升临床前药效评价转化价值。
