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小鼠

Adgrf5-Flox

品系名:B6;129S-Adgrf5tm1(flox)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-CKO-00095

loxp位点位于基因5号至6号外显子区域两侧。若与Cre品系小鼠交配的后代可在Cre酶表达的组织中条件性敲除该基因。该品系小鼠可正常发育并生殖。GPR116是内皮细胞特异跨膜受体,也在肺泡Ⅱ上皮细胞中表达并对肺表面活性物质稳态具有重要作用。

小鼠

Gpr156-Flox

品系名:B6;129S-Gpr156tm1(flox)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-CKO-00099

loxp位点位于Gpr156基因2号至3号外显子区域两侧。若与Cre品系小鼠交配的后代可在Cre酶表达的组织中条件性敲除该基因。该品系小鼠可正常发育并生殖。

小鼠

Il2-Flox

品系名:B6;129S-Il2tm1(flox)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-CKO-00108

loxp位点位于Il2基因1号至2号外显子区域两侧。若与Cre品系小鼠交配的后代可在Cre酶表达的组织中条件性敲除该基因。该品系小鼠可正常发育并生殖。Il2缺失可能导致免疫系统调节异常。

小鼠

Foxn1-IRES-Cre

品系名:C57BL/6Smoc-Foxn1em1(IRES-iCre)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-200106
验证数据:有

将IRES-iCre插入到小鼠Foxn1基因终止密码子处。 Foxn1(forkhead box N1),由该基因编码的蛋白质是叉头家族或“翼状螺旋”转录因子的一部分,在发育过程、免疫系统调节、新陈代谢、癌症和衰老中都很重要。当与含有loxP位点侧翼序列的小鼠杂交时,cre介导的重组会导致胸腺上皮细胞和角化细胞侧翼区域的缺失。

小鼠

F9-KO

品系名:C57BL/6Smoc-F9em1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-18046
验证数据:有

F9基因位于X染色体上,通过针对小鼠F9基因exon8设计gRNAs,获得F9基因敲除小鼠模型。F9缺失会导致小鼠发生凝血功能障碍。F9基因敲除纯合子小鼠可正常发育、存活、繁育。饲养时需注意同笼小鼠间争斗可能导致小鼠内出血甚至死亡,剪尾后必须采取及时的止血措施如烧灼尾部切口,防止敲除纯合子小鼠失血和死亡。该模型是研究凝血功能障碍、F9基因功能及基因治疗方法的有力模型。通过敲除F9基因exon 8,建立F9-KO小鼠模型。与此相似的品系还有F9-KO(2)(NM-KO-200607),敲除区域为exon 1-8。曾有基因修饰致死报导,详情点击基因信息中的MGI ID。

小鼠

Nos3-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Nos3em1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-18022

也叫eNos-KO。敲除Nos3基因exon10-11,建立Nos3基因敲除小鼠模型。敲除纯合子小鼠可用于研究伤口愈合,高血压和其他心血管缺陷,胰岛素抵抗,高脂血症和肺发育。

小鼠

Ern1-Flox

品系名:B6;129S-Ern1tm1(flox)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-CKO-00077

于2号外显子后插入带两侧带frt位点的neo筛选基因,并在2号外显子之前和neo插入序列之后分别插入loxp位点。若与Cre品系小鼠交配的后代可在Cre酶表达的组织中条件性敲除该基因。该基因敲除可能影响胚胎发育、造血功能等。

小鼠

Sema3g-Flox

品系名:B6;129S-Sema3gtm1(flox)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-CKO-00068

于Sema3g基因2号外显子前插入5'loxp位点,并于4号外显子后插入带两侧带frt位点的neo筛选基因及3'loxp位点。若与Cre品系小鼠交配的后代可在Cre酶表达的组织中条件性敲除该基因。该基因全身敲除小鼠可正常发育生殖、无显著血管生成障碍。

小鼠

Mnx1-IRES-Cre

品系名:C57BL/6Smoc-Mnx1em1(IRES-Cre-WPRE-polyA)Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KI-200010
验证数据:有

将IRES-Cre-WPRE-polyA共表达结构插入到小鼠Mnx1基因终止密码子处。 当这些小鼠与含有loxp侧翼序列的小鼠杂交时,cre介导的后代重组导致Mnx1 (HB9)表达细胞中侧翼序列的缺失。这些小鼠可用于脊髓性肌萎缩症的神经发育研究。

小鼠

Gli1-CreERT2

品系名:C57BL/6Smoc-Gli1em1(CreERT2-Wpre-polyA)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-200073
验证数据:有

将CreERT2-Wpre-polyA插入到小鼠Gli1基因起始密码子处。 Gli1是锌指蛋白Kruppel家族的成员。编码的转录因子由sonic hedgehog信号转导级联激活,并调节干细胞的增殖。该蛋白的活性和核定位受到p53的负向调节,形成一个抑制性循环。当这些Gli1-CreERT2小鼠与含有感兴趣的loxP侧翼序列的小鼠交配时,他莫昔芬诱导的Cre介导的重组将导致Gli1表达细胞中侧翼序列的缺失;使它们有助于研究胚胎发育的不同阶段刺猬反应细胞的轴型、增殖和细胞命运规范。

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