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小鼠

Ace2-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Ace2em1Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KO-190906

敲除Ace2基因exon 3-7,建立Ace2基因敲除小鼠模型。

小鼠

Stat1-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Stat1em2Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-200611

敲除Stat1基因exon 4-5,建立Stat1基因敲除小鼠模型。

小鼠

B2m-KO

品系名:C57BL/6Smoc-B2mem3Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-18021
验证数据:有

敲除B2m基因exon2-3,建立B2m基因敲除小鼠模型。纯合敲除小鼠在细胞表面上几乎没有任何MHC I类蛋白表达。 CD8+细胞毒性T细胞很少,并且在某些情况下CD4+细胞毒性T细胞代偿性增加。CD8+T细胞相关免疫应答严重缺陷,可用于评估CD8+细胞和I类MHC的作用。

小鼠

Cd3e-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Cd3Eem1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-190727

敲除Cd3e基因exon 5-6,建立Cd3e基因敲除小鼠模型。

小鼠

Lep-KO

品系名:B6;129S-Leptm1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-00034
验证数据:有

瘦素基因缺失小鼠是研究胰岛素抵抗、肥胖、II型糖尿病等疾病的重要工具。瘦素基因的突变或缺失会导致严重的肥胖、肥胖引起的性腺功能不足,并与II型糖尿病的发展密切相关。研究还发现瘦素与心血管功能相关。该小鼠通常也称为ob/ob小鼠

小鼠

Rag1-KO(Rag1-EGFP)

品系名:B6;129S-Rag1tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-00069
验证数据:有

重组激活基因(recombination.activating genes,Rags)在V(D)J重组过程中发挥重要作用,V(D)J重组过程中发生的免疫球蛋白(Ig)基因和T细胞受体(TCR)基因的重排和重组是B细胞和T淋巴细胞成熟过程中的必需阶段。 小鼠的两个重组激活基因Rag1和Rag2均位于2号染色体,其编码的Rag1和Rag2蛋白在成熟前T细胞发育成为成熟T细胞以及成熟前B细胞发育成为成熟B细胞的过程中,通过识别Ig或TCR基因,并结合基因片段中的重组信号序列(RSS),启动V(D)J重组。 Rag1和Rag2在淋巴细胞V(D)J重排过程中缺一不可,任意一个缺失都会导致T、B淋巴细胞发育中断,表现为严重的T/B细胞早期发育阻滞,T细胞停滞在CD3-CD4-CD8+CD25+阶段,B细胞停滞在B220-CD43+IgM-阶段,进而不能产生成熟的T、B淋巴细胞。因外周血中没有成熟T/B淋巴细胞,导致机体产生与人“重症联合免疫缺陷症”(severe combined immunodeficiency,SCID)类似的症状。 Rag1或者Rag2基因缺陷的小鼠外观发育正常,具有正常生殖能力,但由于不能产生T、B淋巴细胞,无法对异体来源的细胞产生异体排斥,因而可以作为移植瘤模型的载体。 在Rag1基因ATG位点定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框,从而造成Rag1基因沉默。作为Rag1基因敲除小鼠,皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤,并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低,与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低,与野生型小鼠相比具有显著性差异。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KO小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude,NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

小鼠

Il7r-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Il7rem1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-190509

敲除Il7r基因exon 2-6,建立Il7r基因敲除小鼠模型。

小鼠

Apln-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Aplnem4Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-200034

敲除Apln基因exon 2,建立Apln基因敲除小鼠模型。

小鼠

Crtc1-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Crtc1em1Smoc
品系状态:在研 | 目录号:待定

敲除Crtc1基因exon 3-4,建立Crtc1基因敲除小鼠模型。

小鼠

Dclre1c-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Dclre1cem1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-201514

敲除Dclre1c基因exon 2,建立Dclre1c基因敲除小鼠模型。

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