欢迎使用高级检索

模型资源

为您找到相关结果约193个
小鼠

Gm10681-Flox

品系名:C57BL/6Smoc-Gm10681em1(flox)Smoc
品系状态:在研 | 目录号:待定

在Gm10681基因目的exons两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得在特定细胞类型或组织中敲除Gm10681基因的小鼠模型。

小鼠

Gnptab-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Gnptabem1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-201104

敲除Gnptab基因exon 2,建立Gnptab基因敲除小鼠模型。曾有基因修饰致死报导,详情点击基因信息中的MGI ID。

小鼠

Txnl4b-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Txnl4Bem1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-191153

敲除Txnl4b基因exon 2-4,建立Txnl4b基因敲除小鼠模型。

小鼠

IL1B-Luc-Tg

品系名:B6.Cg-Tg(IL1B-Luc)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-TG-00001
验证数据:有  |  发表文献:1篇

人IL-1β启动子驱动的荧光素酶转基因小鼠可在多种炎症和疾病过程中,利用活体化学发光成像技术实时跟踪监测荧光素酶活性,从而反应内源性IL-1β的表达,评价抗炎药物效果。

小鼠

Cenps-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Cenpsem1Smoc
品系状态:在研 | 目录号:NM-KO-253719

通过敲除Cenps基因exon 2-3,建立Cenps基因敲除小鼠模型。

小鼠

Fto-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Ftoem2Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KO-00162

敲除Fto基因exon3,获得Fto基因敲除品系。

小鼠

pTRE-Nrg1-Tg

品系名:C57BL/6Smoc-Tg(tetO-HA-Nrg1-pA)
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-TG-200006

将TRE promoter-HA-Nrg1β转入小鼠基因组,在四环素诱导下获得过表达Nrg1β的小鼠模型。

小鼠

Dmd-Q995X

品系名:C57BL/6Smoc-Dmdem1(Q995X)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-18026
验证数据:有  |  发表文献:1篇

也叫mdx。X-染色体上的肌营养不良蛋白基因(Dmd)在肌肉细胞中高度表达并编码细胞骨架蛋白,其定位于肌纤维膜的内表面。抗肌萎缩蛋白分子与细胞骨架F-肌动蛋白和跨膜β-肌营养不良蛋白结合,作为复杂的多分子单元的一部分,其介导细胞内细胞骨架和细胞外基质之间的信号传导。该基因的结构和定位还表明肌营养不良蛋白对于稳定质膜是重要的,尤其是在收缩期间。该Dmd基因突变小鼠模型不表达肌营养不良蛋白,可用于研究杜兴肌营养不良症。纯合子小鼠由雌性(mdx/mdx) 纯合突变小鼠于雄性 (mdx/Y) 杂合突变小鼠交配获得。

小鼠

Smad4-Flox

品系名:C57BL/6Smoc-Smad4tm1(flox)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-CKO-18011

Smad4最初是在胰腺癌中发现的,也被称为Deleted in Pancreatic Carcinoma Locus 4 (DPC4), 其缺失和突变率为50%, 并是胰腺癌诊断中的一个重要标志物。Smad4在众多肿瘤中缺失或突变,尤其是在消化系肿瘤, 发挥抑癌基因功能,与肿瘤的侵袭、远处转移、国际抗癌联盟肿瘤TNM分期有密切关系。Smad4通过转化生长因子β(TGFβ)和骨形态发生蛋白(BMP)信号通路将信号从细胞表面传递到细胞核,参与发育过程中的生长控制和转录调控。 将loxp位点插入到exon3-4区域两侧,构建Smad4基因条件性敲除小鼠模型。可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得在特定细胞类型中敲除Smad4基因的小鼠模型,可用于研究细胞增殖和肿瘤抑制。例如:与在胰腺特异表达Cre工具鼠交配后可用于研究胰腺导管异常和胰腺癌。 Smad4基因全身敲除纯合子小鼠在原肠胚形成之前表现出胚外膜和内胚层受损并引发死亡。全身敲除杂合子小鼠会发生腺胃和十二指肠的息肉。

小鼠

huPBMC-(M-NSG)

品系名:huPBMC-(M-NSG)
品系状态:活体 | 目录号:NM-NSG-015
验证数据:有  |  发表文献:2篇

PBMC人源化(hPBMC)小鼠是用来进行传染病、GvHD及肿瘤免疫的有效模型。人源PBMC中的T细胞受到小鼠异种抗原刺激而增殖,其他类型细胞则维持较低含量或过早消亡。PBMC人源化小鼠体内的人源细胞以T细胞为主,适合需要T细胞免疫反应的各类研究。但T细胞也会对受体小鼠进行过度免疫攻击,进而引发移植物抗宿主病(GvHD),并可在数周之后引起小鼠死亡。所以PBMC人源化小鼠可供实验的窗口期较短,只适合于短期性研究。在M-NSG-B2m小鼠基础上构建的PBMC人源化小鼠剔除了MHC class I分子的β亚基基因B2M,将可延缓人源免疫细胞对宿主的攻击,延长实验窗口期。

微信咨询 qrcode 请拨打 400 728 0660 在线咨询 回到顶部