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超清晰！选对免疫缺陷小鼠全靠这篇~

在免疫学、传染病、癌症生物学、造血干细胞和再生医学等领域的研究中，免疫缺陷小鼠已经成为十分重要的模型工具。但目前免疫缺陷小鼠的品系繁多，且每种品系自身特性也有所不同。我们如何选择合适的免疫缺陷小鼠模型呢？本期小编将对免疫缺陷小鼠进行全面盘点。

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Cell | 条件性基因敲除小鼠模型帮助揭示SETD2在干扰素抗病毒效应中的重要功能

SETD2 干扰素抗病毒 STAT1甲基化

2017年7月27日，《Cell》杂志发表了浙江大学免疫所曹雪涛院士发表了题为 “Methyltransferase SETD2-Mediated Methylation of STAT1 Is Critical for Interferon Antiviral Activity ”的文章，揭示了甲基转移酶 SETD2 分子在促进干扰素抗病毒效应中的重要功能，为临床上研发新的抗病毒药物提供了潜在的研究靶标。

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CELL | TMCO1：内质网中的钙过载激活钙离子通道

钙离子通道 TMCO1 钙稳态

利用基因敲除小鼠模型证实，TMCO1是一个内质网Ca2+过载激活的Ca2+通道。这一重要的研究发现发布在2016年5月19日的《Cell》杂志上，题为“TMCO1 Is an ER Ca(2+) Load-Activated Ca(2+) Channel” 。

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Cell Metabolism | 邹强/刘俊岭/苏冰合作揭示AGK与CD8+ T细胞糖代谢及抗肿瘤免疫的机制

AGK CD8+ T细胞 肿瘤免疫治疗方法

2019年6月13日，国际学术期刊Cell Metabolism发表了上海交通大学医学院上海市免疫学研究所邹强、刘俊岭、苏冰课题组的科研成果“Acylglycerol kinase maintains metabolic state and immune responses of CD8+T cells”。

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Cell丨解决争议！南模助力揭示单核-巨噬细胞发育过程

2019年9月6日，上海交通大学医学院免疫所Ginhoux教授和苏冰教授课题组合作在Cell杂志上发表了题为“Fate mapping via Ms4a3 expression history traces monocyte-derived cells”的研究论文。南模生物为该研究构建了Ms4a3TdT，Ms4a3Cre和Ms4a3CreERT2小鼠模型。

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Cell Research | 南模生物助力揭示减数分裂同源重组命运决定的表观遗传学基础

表观遗传学 同源重组 H3K4me3

2020年2月11日，中科院分子细胞卓越创新中心（上海生物化学与细胞生物学研究所）童明汉课题组与复旦大学生物医学研究院/附属中山医院蓝斐课题组、北京大学汤富酬课题组合作在Cell Research上发表论文“Refined spatial temporal epigenomic profiling reveals intrinsic connection between PRDM9-mediated H3K4me3 and the fate of double-stranded breaks”。

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Cell Research | Cre-loxp系统揭秘 m6A RNA 修饰如何调控精子发生

m6A修饰 精子发生

2017年9月15日，Cell Research 在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所童明汉研究组的研究成果 “Mettl3/Mettl14-mediated mRNA N6-methyladenosine modulates murine spermatogenesis”。该研究绘制了小鼠不同发育阶段生精细胞的 m6A RNA 修饰图谱，揭示了 m6A RNA 修饰通过调控精子发生过程中关键基因的转录后翻译，从而控制精子发生的分子机制。文中 Stra8-GFPCre 小鼠由南模生物构建。

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Cell Research | 周斌组揭示胚胎期衰老细胞的命运

细胞衰老 细胞衰老的原因

6月5日，国际学术期刊Cell Research在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所周斌组的最新研究进展“Embryonic senescent cells re-enter cell cycle and contribute to tissues after birth”。此研究揭示了小鼠胚胎发育过程中衰老细胞（senescent cell）的命运，衰老细胞不会被全部清除，其中一部分可以保留到出生后，并且部分细胞会重新进入细胞周期，进行增殖。该研究拓宽了人们对细胞衰老的认识，暗示了胚胎发育过程中，细胞衰老可能是一个暂时的细胞状态，并且具有可逆性。​

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Cell Research | 条件性基因敲除小鼠揭示Prrt2基因缺失如何导致PKD运动障碍

Prrt2基因缺失 运动障碍

2017年10月20日，Cell Research 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所神经科学国家重点实验室熊志奇研究组的研究论文“PRRT2 deficiency induces paroxysmal kinesigenic dyskinesia by regulating synaptic transmission in cerebellum”，报道了小脑和运动障碍研究进展，详细而系统地揭示了 PRRT2 在脑内的表达和功能，首次体内实验确认了 PKD 发病的 PRRT2功能缺失机制，揭示了 PRRT2 在突触 SNARE 复合体形成和囊泡释放中的重要调节作用和阵发性运动诱发性运动障碍的神经环路原理。文中 Prrt2 flox 小鼠由上海南方模式生物构建。

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Cell Res | 南模生物助力发现心内膜中Kdr的过度表达可改善心肌梗死后的心脏功能

2020年11月20日，上海科技大学张辉团队在Cell Research 在线发表题为“Overexpression of Kdr in adult endocardium induces endocardial neovascularization and improves heart function after myocardial infarction”的研究论文，该研究发现在成年心脏的心内膜细胞中过表达Kdr基因，可以促进心内膜细胞生成冠状血管；心肌梗死后心内膜转变为冠状血管，可以降低心肌细胞的凋亡，减少心脏纤维化，改善心功能。该发现对心肌梗死的治疗具有重要意义。南模生物为该研究构建了H11-LSL-Kdr-mCherry小鼠模型。

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