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小鼠

F9-KO(2)

品系名:C57BL/6Smoc-F9em3Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-200607
验证数据:有

通过敲除F9基因exon 1-8,建立F9-KO(2)小鼠模型。与此相似的品系还有F9-KO(NM-KO-18046),敲除区域为exon 8。曾有基因修饰致死报导,详情点击基因信息中的MGI ID。

小鼠

Maf1-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Maf1em1Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KO-2104855

通过敲除Maf1基因exon 3-9,建立Maf1基因敲除小鼠模型。

小鼠

Opg-KO

品系名:B6.129S-Tnfrsf11btm1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-00004
验证数据:有

骨质疏松症是一种全身骨代谢障碍疾病,是产生骨痛、驼背、身材变矮、骨折、骨坏死、致残的内在原因,以中老年人为高发人群,是影响中老年人群身体健康和生活质量的杀手之一。骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)又称为破骨细胞抑制因子(OCIF),临床研究表明OPG基因的多态性和骨密度相关。 骨保护素Opg(由Tnfrsf11b基因编码)敲除小鼠模型(简称“骨质疏松小鼠”)具有明确的骨质疏松症状,纯合子小鼠在1月龄时,已经出现骨丢失现象,而随着年龄的增加,在2-3月龄骨丢失更加显著。观察H.E染色的骨切片,在2-3月龄纯合子小鼠皮质骨则破骨细胞形成的陷窝明显增多,骨小梁数目减少,连接性下降。 该模型可以为“人类骨质疏松症”治疗药物的筛选和评价、骨质疏松基因治疗、破骨细胞和成骨细胞的相互作用机制等研究提供理想的动物模型和新型研究手段,具有重要的理论意义和应用价值。

小鼠

Angptl6-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Angptl6em1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-201240

敲除Angptl6基因exon 3,建立Angptl6基因敲除小鼠模型。曾有基因修饰致死报导,详情点击基因信息中的MGI ID。

小鼠

Dmpk-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Dmpkem1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-200635

敲除Dmpk基因exon 1-7,建立Dmpk基因敲除小鼠模型。

小鼠

Mdk-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Mdkem1Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KO-200359

敲除Mdk基因exon 3-4,建立Mdk基因敲除小鼠模型。

小鼠

Sirt3-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Sirt3em1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-190368
发表文献:1篇

敲除Sirt3基因的exon 2-3 区域,获得Sirt3基因敲除小鼠模型。

小鼠

Prf1-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Prf1em1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-190193
发表文献:1篇

敲除Prf1基因的exon 3 区域,获得Prf1基因敲除小鼠模型。

小鼠

Pnliprp1-KO

品系名:B6;129S-Pnliprp1tm1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-00005

缺失Pnliprp1基因的小鼠成年后将发生肥胖,并表现出糖尿病早期的某些症状。病理学检测显示,尽管小鼠体内脂肪细胞的数量无显著变化,但脂肪细胞的体积明显增大,使得小鼠体内脂肪含量增加,导致肥胖。同时该小鼠成年后也表现出了肥胖病患者和糖尿病人早期所具有的葡萄糖耐受和胰岛素抵抗现象。将有助于科研人员找到和治疗肥胖及相关疾病的靶点和药物。 Plrp1 KO mice displayed mature-onset obesity with increased fat mass, impaired glucose

小鼠

Acadvl-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Acadvlem1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-200908

敲除Acadvl基因exon 3-7,建立Acadvl基因敲除小鼠模型。

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