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疾病小鼠模型系列之血友病篇

血友病为一组遗传性凝血功能障碍的出血性疾病,其共同的特征是活性凝血活酶生成障碍,凝血时间延长,终身具有轻微创伤后出血倾向,重症患者没有明显外伤也可发生“自发性”出血。根据凝血因子差异可分为由FVIII凝血因子功能异常导致的血友病A(hemophilia A,HA)与FIX凝血因子异常所致的血友病B(hemophilia B,HB)。

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iPSC体外疾病模型研究平台,解锁药物筛选新速度

iPS细胞,即诱导性多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPS cells),是通过对体细胞进行重编程,让分化的体细胞“返老还童”,成为类似人胚胎干细胞(ESCs)的多能性干细胞。2006年日本京都大学Shinya Yamanaka教授在《Cell》上率先报道了

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周斌研究组揭示成体Sca1+心脏干细胞的分化潜能

Sca1 心脏干细胞 干细胞分化

12月18日,国际学术期刊Circulation 在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组的科研成果“Fate Mapping of Sca1+ Cardiac Progenitor Cells in the Adult Mouse Hearts”。研究人员利用特异性标记心脏Sca1+干细胞的Sca1-2A-CreER小鼠,揭示Sca1+心脏干细胞在正常生理和心脏损伤模型中能转分化为心脏内皮细胞和成纤维细胞,不转分化为心肌细胞。本研究揭示了Sca1+心脏干细胞的转分化潜能,有助于研究人员进一步深入了解成体心脏中Sca1+干细胞的作用,为心血管再生医学研究提供新的思路。

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Cre-lox介绍及使用

1987年Brian Sauer博士报道了Cre-loxP重组系统可用在细胞中操作特定位点的特异性重组,由于该系统具有操作简单、重组率高的优点,如今已成为体内外遗传操作的常用工具。现在利用Cre-lox系统,我们可以在特定细胞、组织或整个生物体,甚至在特定时间点敲除或表达某个基因,实现对特定基因的时空特异性操作,这对基因功能的研究和人类疾病动物模型的建立都有重大意义。

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小鼠大学问 | Cre-Lox系统核心原理全解析

不论你是否直接进行过基因操作,你一定听说过Cre-lox系统。由于Cre-lox系统具有操作简单、重组率高的优点,如今已经成为体内外遗传操作的强有力工具。利用Cre-lox系统,可以在特定细胞、组织或整个生物体,甚至在特定时间点敲除或表达某个基因,实现对特定基因的时空特异性操作,这对基因功能的研究和

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Cre-lox系统介绍及使用汇总

你一定听说过Cre-lox重组系统,无论你是否直接进行过基因操作。由于Cre-lox系统具有操作简单、重组率高的优点,如今已经成为体内外遗传操作的强有力工具。利用Cre-lox系统,可以在特定细胞、组织或整个生物体,甚至在特定时间点敲除或表达某个基因,实现对特定基因的时空特异性操作,这对基因功能的研究和人类疾病动物模型的建立都具有深刻影响。

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【谱系示踪系列第三期】多重组酶介导的交叉报告基因方法

上期讲述的单重组酶报告基因系统只能依赖一个 Maker 来定位我们的目的细胞,如果没有特定细胞类型特有的基因,则无法通过常规方法对其进行特异性标记。往期推文:【谱系示踪系列第一期】基础细胞标记方式【谱系示踪系列第二期】单重组酶介导的多色报告系统方法但随着细胞分类的不断深入,我们往往需要两个甚至两个以

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老套路新玩法,关于Cre鲜为人知的一面

传统的Cre-lox系统虽然可以特异性的标记目的细胞的靶基因。同时后续也可以通过CreERT2的方式,实现时间上对Cre的控制。但是在使用过程中还是常常遇到各种问题:单基因是否能特异性的标记某类细胞?他莫昔芬诱导要不要考虑代谢问题,毒性问题呢?万一这类细胞找不到合适的靶基因又该怎么呢?今天小编为您细说Cre-lox系统的老套路和新玩法。

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Dev Cell | 周斌研究组利用谱系示踪技术无缝隙捕捉体内肿瘤转移中的EMT过程

7月14日,国际知名学术期刊Developmental Cell在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心(生物化学与细胞生物学研究所)周斌研究组的研究成果“Genetic Fate Mapping of Transient Cell Fate Reveals N-cadherin Activity and Function in Tumor Metastasis”。南模生物为该研究提供了Vim LSL-Dre;N-cad-LSL-Dre小鼠模型。

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Circulation | 利用DeaLT技术揭示成人心肌细胞再生的来源

DeaLT技术 心肌细胞

4月26日,国际学术期刊Circulation在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组的研究成果“Genetic Lineage Tracing of Non-myocyte Population by Dual Recombinases”。

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