热销免疫缺陷小鼠
Find Cre 工具鼠
CDX模型，全称为细胞系来源的异体移植肿瘤（Cell line-derived xenograft, CDX）模型，是将体外培养的异源（人源）肿瘤细胞系移植到免疫缺陷小鼠体内而构建的肿瘤模型。CDX模型是目前抗肿瘤药物临床前药效学评价最常用的体内模型之一，在肿瘤学研究和抗肿瘤药物研发过程中有着极大的需求。
在人漫长的一生中，免疫系统都在尽职尽责的守护着大家的健康，大多数疾病都是由于免疫系统故障所引起的，如果没有免疫系统的保护，即使是一粒尘埃都足以致命......
PRKAG2基因 PRKAG2心脏综合征 遗传性心脏病
利用PRKAG2基因点突变小鼠，模拟了人类心脏综合症，并通过CRISPR/Cas9基因组编辑成功校正小鼠的PRKAG2突变。 复旦大学附属中山医院的主任医师颜彦课题组和武汉大学生命科学学院的宋保亮教授课题组的这项研究于2016年8月发表在《Cell Research》上，题为“Genome editing with CRISPR/Cas9 in postnatal mice corrects PRKAG2 cardiac syndrome”。
顺序交叉遗传靶向操纵系统 靶向技术
5月15日，中国科学院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组在国际学术期刊Circulation Research上发表了题为“Genetic Targeting of Organ-Specific Blood Vessels”的最新研究成果。
静脉窦 冠状动脉起源
国际知名学术期刊《Circulation Research》在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所周斌研究组的最新研究成果“Endocardium minimally contributes to coronary endothelium in the embryonic ventricular free walls”。该研究利用遗传谱系示踪技术揭示了心血管研究领域内长期存在的争论性问题，为研究冠状血管的发生发育与再生治疗提供了理论基础。
心内膜 冠状血管
2018年1月26日，Circulation Research在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组的科研成果“Genetic Fate Mapping Defines the Vascular Potential of Endocardial Cells in the Adult Heart”的文章，揭示了成年人心脏中心内膜细胞再生冠状动脉血管的潜能。本研究中Npr3-CreER小鼠由上海南方模式生物构建。
表观遗传学 同源重组 H3K4me3
2020年2月11日，中科院分子细胞卓越创新中心（上海生物化学与细胞生物学研究所）童明汉课题组与复旦大学生物医学研究院/附属中山医院蓝斐课题组、北京大学汤富酬课题组合作在Cell Research上发表论文“Refined spatial temporal epigenomic profiling reveals intrinsic connection between PRDM9-mediated H3K4me3 and the fate of double-stranded breaks”。
m6A修饰 精子发生
2017年9月15日，Cell Research 在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所童明汉研究组的研究成果 “Mettl3/Mettl14-mediated mRNA N6-methyladenosine modulates murine spermatogenesis”。该研究绘制了小鼠不同发育阶段生精细胞的 m6A RNA 修饰图谱，揭示了 m6A RNA 修饰通过调控精子发生过程中关键基因的转录后翻译，从而控制精子发生的分子机制。文中 Stra8-GFPCre 小鼠由南模生物构建。
细胞衰老 细胞衰老的原因
6月5日，国际学术期刊Cell Research在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所周斌组的最新研究进展“Embryonic senescent cells re-enter cell cycle and contribute to tissues after birth”。此研究揭示了小鼠胚胎发育过程中衰老细胞（senescent cell）的命运，衰老细胞不会被全部清除，其中一部分可以保留到出生后，并且部分细胞会重新进入细胞周期，进行增殖。该研究拓宽了人们对细胞衰老的认识，暗示了胚胎发育过程中，细胞衰老可能是一个暂时的细胞状态，并且具有可逆性。
Prrt2基因缺失 运动障碍
2017年10月20日，Cell Research 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所神经科学国家重点实验室熊志奇研究组的研究论文“PRRT2 deficiency induces paroxysmal kinesigenic dyskinesia by regulating synaptic transmission in cerebellum”，报道了小脑和运动障碍研究进展，详细而系统地揭示了 PRRT2 在脑内的表达和功能，首次体内实验确认了 PKD 发病的 PRRT2功能缺失机制，揭示了 PRRT2 在突触 SNARE 复合体形成和囊泡释放中的重要调节作用和阵发性运动诱发性运动障碍的神经环路原理。文中 Prrt2 flox 小鼠由上海南方模式生物构建。
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