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小鼠

Nos1-CreERT2

品系名:C57BL/6Smoc-Nos1em1(CreERT2-SV40polyA)Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KI-200091
验证数据:有

将CreERT2-SV40polyA插入到小鼠Nos1基因起始密码子处。

小鼠

Nos1-IRES-Cre

品系名:C57BL/6Smoc-Nos1em1(IRES-iCre)Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KI-200113
验证数据:有

将IRES-iCre插入到小鼠Nos1基因终止密码子处。

小鼠

Rag1-KO(Rag1-EGFP)

品系名:B6;129S-Rag1tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-00069
验证数据:有

重组激活基因(recombination.activating genes,Rags)在V(D)J重组过程中发挥重要作用,V(D)J重组过程中发生的免疫球蛋白(Ig)基因和T细胞受体(TCR)基因的重排和重组是B细胞和T淋巴细胞成熟过程中的必需阶段。 小鼠的两个重组激活基因Rag1和Rag2均位于2号染色体,其编码的Rag1和Rag2蛋白在成熟前T细胞发育成为成熟T细胞以及成熟前B细胞发育成为成熟B细胞的过程中,通过识别Ig或TCR基因,并结合基因片段中的重组信号序列(RSS),启动V(D)J重组。 Rag1和Rag2在淋巴细胞V(D)J重排过程中缺一不可,任意一个缺失都会导致T、B淋巴细胞发育中断,表现为严重的T/B细胞早期发育阻滞,T细胞停滞在CD3-CD4-CD8+CD25+阶段,B细胞停滞在B220-CD43+IgM-阶段,进而不能产生成熟的T、B淋巴细胞。因外周血中没有成熟T/B淋巴细胞,导致机体产生与人“重症联合免疫缺陷症”(severe combined immunodeficiency,SCID)类似的症状。 Rag1或者Rag2基因缺陷的小鼠外观发育正常,具有正常生殖能力,但由于不能产生T、B淋巴细胞,无法对异体来源的细胞产生异体排斥,因而可以作为移植瘤模型的载体。 在Rag1基因ATG位点定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框,从而造成Rag1基因沉默。作为Rag1基因敲除小鼠,皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤,并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低,与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低,与野生型小鼠相比具有显著性差异。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KO小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude,NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

小鼠

hPD-1

品系名:C57BL/6Smoc-Pdcd1tm1(hPDCD1) /Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-HU-00015
验证数据:有

通过同源重组,将小鼠Pdcd1基因进行人源化修饰。

小鼠

hPCSK9

品系名:C57BL/6Smoc-Pcsk9tm2(hPCSK9)/Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-HU-00075
验证数据:有

通过同源重组,将小鼠Pcsk9基因进行人源化修饰。

小鼠

hAPOE4

品系名:C57BL/6Smoc-Apoetm2(hAPOE4)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-HU-190002
验证数据:有

通过同源重组,将小鼠Apoe基因进行人源化修饰。

小鼠

hANGPTL3(4)

品系名:C57BL/6Smoc-Angptl3tm1(hANGPTL3)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-HU-210036
验证数据:有

通过同源重组,将小鼠基因Angptl3进行人源化修饰。

小鼠

hC3

品系名:C57BL/6Smoc-C3tm1(hC3)/Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-HU-2000079
验证数据:有

通过同源重组,将小鼠C3基因进行人源化修饰。 风险提示:由于人源化C3 蛋白与小鼠补体调节因子的相互作用失调,hC3 小鼠会出现类似 C3G 患者的病理特征,纯合子小鼠死亡率高(约在10周龄时出现死亡,至15周龄左右,死亡率达到一半),不同批次小鼠死亡率和死亡时间可能存在差异。

小鼠

hCD19

品系名:C57BL/6Smoc-Cd19tm1(hCD19) Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-HU-00110
验证数据:有

通过同源重组,将小鼠Cd19基因进行人源化修饰。

小鼠

hAPOC3

品系名:C57BL/6Smoc-Apoc3tm1(hAPOC3)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-HU-225050
验证数据:有

利用同源重组,将小鼠Apoc3基因进行人源化修饰。

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