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小鼠

Opg-KO

品系名:B6.129S-Tnfrsf11btm1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-00004
验证数据:有

骨质疏松症是一种全身骨代谢障碍疾病,是产生骨痛、驼背、身材变矮、骨折、骨坏死、致残的内在原因,以中老年人为高发人群,是影响中老年人群身体健康和生活质量的杀手之一。骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)又称为破骨细胞抑制因子(OCIF),临床研究表明OPG基因的多态性和骨密度相关。 骨保护素Opg(由Tnfrsf11b基因编码)敲除小鼠模型(简称“骨质疏松小鼠”)具有明确的骨质疏松症状,纯合子小鼠在1月龄时,已经出现骨丢失现象,而随着年龄的增加,在2-3月龄骨丢失更加显著。观察H.E染色的骨切片,在2-3月龄纯合子小鼠皮质骨则破骨细胞形成的陷窝明显增多,骨小梁数目减少,连接性下降。 该模型可以为“人类骨质疏松症”治疗药物的筛选和评价、骨质疏松基因治疗、破骨细胞和成骨细胞的相互作用机制等研究提供理想的动物模型和新型研究手段,具有重要的理论意义和应用价值。

小鼠

Gdf11-Flox

品系名:C57BL/6Smoc-Gdf11em1(flox)Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-CKO-240758

通过在Gdf11基因exon 2-3两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得在特定细胞类型或组织中敲除Gdf11基因的小鼠模型。

小鼠

Vil1-P2A-Dre

品系名:C57BL/6Smoc-Vil1em1(P2A-Dre-WPRE-pA)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-253097

将P2A-Dre-WPRE-pA插入到小鼠Vil1基因终止密码子处。

小鼠

Mid2-Flox

品系名:C57BL/6Smoc-Mid2em1(flox)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-CKO-242742

通过在Mid2基因exon 3-4两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得在特定细胞类型或组织中敲除Mid2基因的小鼠模型。

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一文讲清!免疫缺陷小鼠选择黄金指南

在免疫学、传染病、癌症生物学、造血干细胞和再生医学等领域的研究中,免疫缺陷小鼠已经成为十分重要的模型工具。但目前免疫缺陷小鼠的品系繁多,且每种品系自身特性也有所不同。我们如何选择合适的免疫缺陷小鼠模型呢?本期小编将对免疫缺陷小鼠进行全面盘点。免疫缺陷小鼠发展历史图1. 免疫缺陷鼠发展史[1]自上世纪

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F9-KO

品系名:C57BL/6Smoc-F9em1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-18046
验证数据:有

F9基因位于X染色体上,通过针对小鼠F9基因exon8设计gRNAs,获得F9基因敲除小鼠模型。F9缺失会导致小鼠发生凝血功能障碍。F9基因敲除纯合子小鼠可正常发育、存活、繁育。饲养时需注意同笼小鼠间争斗可能导致小鼠内出血甚至死亡,剪尾后必须采取及时的止血措施如烧灼尾部切口,防止敲除纯合子小鼠失血和死亡。该模型是研究凝血功能障碍、F9基因功能及基因治疗方法的有力模型。通过敲除F9基因exon 8,建立F9-KO小鼠模型。与此相似的品系还有F9-KO(2)(NM-KO-200607),敲除区域为exon 1-8。曾有基因修饰致死报导,详情点击基因信息中的MGI ID。

小鼠

F8-KO(2)

品系名:C57BL/6Smoc-F8em3Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-200608
验证数据:有

通过敲除F8基因exon 1-26,建立F8-KO(2)小鼠模型。与此相似的品系还有F8-KO(NM-KO-00012),敲除区域为exon 16-19。

小鼠

F9-KO(2)

品系名:C57BL/6Smoc-F9em3Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-200607
验证数据:有

通过敲除F9基因exon 1-8,建立F9-KO(2)小鼠模型。与此相似的品系还有F9-KO(NM-KO-18046),敲除区域为exon 8。曾有基因修饰致死报导,详情点击基因信息中的MGI ID。

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Akap7-Flox

品系名:C57BL/6Smoc-Akap7em1(flox)Smoc
品系状态:在研 | 目录号:待定

在Akap7基因目的exons两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得在特定细胞类型或组织中敲除Akap7基因的小鼠模型。

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Akap7-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Akap7em1Smoc
品系状态:在研 | 目录号:待定

敲除Akap7基因exon 3,建立Akap7基因敲除小鼠模型。

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