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小鼠

Ogdh-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Ogdhem1Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KO-201772

敲除Ogdh基因exon 4，建立Ogdh基因敲除小鼠模型。

小鼠

Cysltr1-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Cysltr1em1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-190790

敲除Cysltr1基因exon 4，建立Cysltr1基因敲除小鼠模型。

小鼠

Tlr1-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Tlr1em1Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KO-190163

敲除Tlr1基因的exon 3 区域，获得Tlr1基因敲除小鼠模型。

小鼠

R26-pVillin1-hCYP3A4-IRES-tdTomato(FVB)

品系名：FVB-Gt(ROSA)26Sortm1(Gut-CYP3A4-IRES-tdTomato)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KI-18033

CYP3A酶在人体中的肠道表达可引起化合物的显着肠道代谢，导致药物吸收受损。该基因敲入模型是将Villin1启动子驱动的人CYP3A4 cDNA连同IRES-tdTomato报告基因插入到Rosa26位点中，该模型可与Cyp3a13基因以及其它Cyp3a家族基因簇敲除小鼠交配后获得肠道表达的CYP3A4人源化小鼠模型，可用于确定肠代谢对测试药品的吸收和分布的贡献。

小鼠

Pnliprp1-KO

品系名：B6;129S-Pnliprp1tm1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-00005

缺失Pnliprp1基因的小鼠成年后将发生肥胖，并表现出糖尿病早期的某些症状。病理学检测显示，尽管小鼠体内脂肪细胞的数量无显著变化，但脂肪细胞的体积明显增大，使得小鼠体内脂肪含量增加，导致肥胖。同时该小鼠成年后也表现出了肥胖病患者和糖尿病人早期所具有的葡萄糖耐受和胰岛素抵抗现象。将有助于科研人员找到和治疗肥胖及相关疾病的靶点和药物。 Plrp1 KO mice displayed mature-onset obesity with increased fat mass, impaired glucose

小鼠

hALB

品系名：C57BL/6Smoc-Albtm3(ALB)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-HU-200003
验证数据：有

通过同源重组，将小鼠Alb基因进行人源化修饰。

小鼠

h4-1BB(2)/hCD3E(2)

品系名：C57BL/6Smoc-Tnfrsf9tm2(TNFRSF9)Cd3etm2(hCD3E)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-HU-210409

通过h4-1BB(2)(NM-HU-190077)与hCD3E(2)(NM-HU-210023)小鼠交配获得

小鼠

hC5AR1

品系名：C57BL/6Smoc-C5ar1tm1(hC5AR1)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-HU-204989
验证数据：有

通过同源重组，将小鼠C5ar1基因进行人源化修饰。

小鼠

hCTLA-4/Cd8a-IRES-Luc-2A-EGFP

品系名：C57BL/6Smoc-Ctla4tm1(hCTLA4)Cd8atm1(V5-IRES-luc-2A-EGFP)/Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-HU-210374

通过hCTLA4(NM-HU-00014)和Cd8a-IRES-Akaluc-2A-EGFP(NM-KI-18030)小鼠交配获得。

小鼠

hCCL4

品系名：C57BL/6Smoc-Ccl4tm1(hCCL4)/Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-HU-210013
验证数据：有

通过同源重组，将小鼠Ccl4基因进行人源化修饰。

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