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小鼠

Jak2-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Jak2em1(flox)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-CKO-2102177

利用CRISPR基因编辑技术,在Jak2基因目的exon 4两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得在特定细胞类型或组织中敲除Jak2基因的小鼠模型。

小鼠

Wnt7a-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Wnt7aem1Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KO-190414

敲除Wnt7a基因的exon2 区域，获得Wnt7a基因敲除小鼠模型。

小鼠

Ccl4-2A-EGFP-2A-DreERT2

品系名：C57BL/6Smoc-Ccl4em1(P2A-EGFP-T2A-DreERT2-WPRE-pA)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-253167

将P2A-EGFP-T2A-DreERT2-WPRE-pA插入到小鼠Ccl4基因终止密码子处。

小鼠

Rb1-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Rb1tm1(flox)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-18012

RB1基因编码肿瘤抑制蛋白Rb，Rb可通过在细胞做好分裂准备之前抑制细胞周期进程来阻止过度的细胞生长。如果在生命早期发生RB1双等位基因突变，Rb蛋白失活，会导致视网膜母细胞瘤形成。 将loxp位点插入到exon3区域两侧，构建Rb1基因条件性敲除小鼠模型。可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型中敲除Rb1基因的小鼠模型。用于研究Rb1在发育和肿瘤发生中所起作用，以及癌症或细胞周期、衰老研究。Rb1基因敲除纯合子小鼠由于肝脏中不能产生红细胞而在胚胎期死亡，杂合子敲除小鼠在8个月大时发生垂体瘤。

小鼠

Gyg1-Flox (2)

品系名：C57BL/6Smoc-Gyg1em3(flox)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-253195

通过在Gyg1基因exon 2两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型或组织中敲除Gyg1基因的小鼠模型。

小鼠

Zfyve21-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Zfyve21em1(flox)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-252171

通过在Zfyve21基因exon 2-3两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型或组织中敲除Zfyve21基因的小鼠模型。

小鼠

Ang-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Angem1(flox)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-253110

通过在Ang基因exon 2两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型或组织中敲除Ang基因的小鼠模型。

小鼠

huPBMC-(M-NSG)

品系名：huPBMC-(M-NSG)
品系状态：活体 | 目录号：NM-NSG-015
验证数据：有

PBMC人源化（hPBMC）小鼠是用来进行传染病、GvHD及肿瘤免疫的有效模型。人源PBMC中的T细胞受到小鼠异种抗原刺激而增殖，其他类型细胞则维持较低含量或过早消亡。PBMC人源化小鼠体内的人源细胞以T细胞为主，适合需要T细胞免疫反应的各类研究。但T细胞也会对受体小鼠进行过度免疫攻击，进而引发移植物抗宿主病（GvHD），并可在数周之后引起小鼠死亡。所以PBMC人源化小鼠可供实验的窗口期较短，只适合于短期性研究。在M-NSG-B2m小鼠基础上构建的PBMC人源化小鼠剔除了MHC class I分子的β亚基基因B2M，将可延缓人源免疫细胞对宿主的攻击，延长实验窗口期。

小鼠

Trp53-R172H

品系名：C57BL/6Smoc-Trp53em4(R172H)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-18028
验证数据：有

Trp53 (p53) R172H点突变小鼠模型可模仿人类Li-Fraumeni综合征。 杂合子小鼠会自发形成肿瘤，平均存活时间为16个月，肿瘤类型包括骨肉瘤（通常是转移性的），血管肉瘤，B细胞淋巴瘤和多种癌。 纯合小鼠也会发展出广泛的肿瘤，特别是T细胞淋巴瘤，血管肉瘤，软组织肉瘤，骨肉瘤，原始肿瘤（特别是雄性畸胎癌）和各种上皮癌。

小鼠

Abcc2-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Abcc2em3Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-18017

敲除Abcc2基因exon4-6,建立Abcc2基因敲除小鼠模型。可用于检测化合物摄取和消除机制，有助于研究肿瘤的耐药性。

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