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小鼠

Eef2kmt-Flox

品系名:C57BL/6Smoc-Eef2kmtem1(flox)Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-CKO-234542

通过在Eef2kmt基因exon 3-6两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得在特定细胞类型或组织中敲除Eef2kmt基因的小鼠模型。

小鼠

Slc38a9-Flox

品系名:C57BL/6Smoc-Slc38a9em1(flox)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-CKO-242974

通过在Slc38a9基因exon 4-6两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得在特定细胞类型或组织中敲除Slc38a9基因的小鼠模型。

小鼠

NOD SCID

品系名:NOD.Cg-Prkdcscid/NifdcSmoc
品系状态:活体 | 目录号:SM-019
验证数据:有

该品系为非肥胖糖尿病(NOD)小鼠背景携带Scid自发突变。NOD-Scid小鼠不会发生糖尿病,缺乏T细胞和B细胞,同时具备固有免疫缺陷,因此成为人类造血干细胞和人类实体瘤移植的受体。

小鼠

huHSC-(M-NSG)

品系名:huHSC-(M-NSG)
品系状态:活体 | 目录号:NM-NSG-017
验证数据:有

人源化小鼠系将人的脐带血、胎肝造血干细胞(hHSC)移植到辐照清髓的M-NSG小鼠体内的模型。HSC移植后可以定植在小鼠骨髓,并不断产生各类造血或免疫细胞,如T细胞、B 细胞、NK 细胞、髓系细胞等。由于其免疫细胞是在小鼠体内发育而出,对小鼠宿主产生耐受,因而不会出现GvHD现象,人源免疫细胞将稳定存在,且重建后的免疫细胞类型较PBMC人源化小鼠丰富。

小鼠

Zbtb46-2A-CreERT2

品系名:C57BL/6Smoc-Zbtb46em1(2A-CreERT2-WPRE-pA)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-18021
验证数据:有

也叫zDC-CreERT2。将2A-CreERT2-WPRE-pA共表达结构插入到小鼠内源Zbtb46基因终止密码子前,建立Zbtb46-CreERT2基因敲入工具鼠模型。他莫昔芬诱导型CreERT2受内源Zbtb46基因启动子驱动,可用于在经典树突细胞(cDC)中敲除floxed基因序列。

小鼠

MHC Class II (I-A/I-E) -KO

品系名:C57BL/6Smoc-H2-Ab1em1H2-Aaem1 H2-Eb1em1H2-Eb2em1H2-Ea-ps em1 Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-18032
验证数据:有

将从基因H2-Ab1的exon 2上游到基因H2-Ea-ps的exon 1上游的所有序列进行敲除,获得H2-Ab1、H2-Aa、H2-Eb1、H2-Eb2、H2-Ea-ps基因敲除小鼠模型。这些MHC II类分子缺陷型小鼠细胞表面缺乏II-A类和II-E类MHC蛋白的表达。

小鼠

Myf6-CreERT2

品系名:C57BL/6Smoc-Myf6em1(CreERT2-pA)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-200125
验证数据:有

将CreERT2-pA插入到小鼠Myf6基因起始密码子处。 Myf6(myogenic factor 6)肌原因子6,是一种参与肌肉发育的DNA结合蛋白。Myf6-CreERT2与含有 loxP 位点侧翼序列的小鼠品系杂交,诱导Cre 介导的重组将导致后代myf6阳性的细胞中侧翼序列的缺失。

小鼠

Rag1-KO(Rag1-EGFP)

品系名:B6;129S-Rag1tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-00069
验证数据:有

重组激活基因(recombination.activating genes,Rags)在V(D)J重组过程中发挥重要作用,V(D)J重组过程中发生的免疫球蛋白(Ig)基因和T细胞受体(TCR)基因的重排和重组是B细胞和T淋巴细胞成熟过程中的必需阶段。 小鼠的两个重组激活基因Rag1和Rag2均位于2号染色体,其编码的Rag1和Rag2蛋白在成熟前T细胞发育成为成熟T细胞以及成熟前B细胞发育成为成熟B细胞的过程中,通过识别Ig或TCR基因,并结合基因片段中的重组信号序列(RSS),启动V(D)J重组。 Rag1和Rag2在淋巴细胞V(D)J重排过程中缺一不可,任意一个缺失都会导致T、B淋巴细胞发育中断,表现为严重的T/B细胞早期发育阻滞,T细胞停滞在CD3-CD4-CD8+CD25+阶段,B细胞停滞在B220-CD43+IgM-阶段,进而不能产生成熟的T、B淋巴细胞。因外周血中没有成熟T/B淋巴细胞,导致机体产生与人“重症联合免疫缺陷症”(severe combined immunodeficiency,SCID)类似的症状。 Rag1或者Rag2基因缺陷的小鼠外观发育正常,具有正常生殖能力,但由于不能产生T、B淋巴细胞,无法对异体来源的细胞产生异体排斥,因而可以作为移植瘤模型的载体。 在Rag1基因ATG位点定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框,从而造成Rag1基因沉默。作为Rag1基因敲除小鼠,皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤,并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低,与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低,与野生型小鼠相比具有显著性差异。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KO小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude,NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

小鼠

Il1b-Luc-2A-EGFP

品系名:C57BL/6Smoc-Il1bem1(Luc-eGFP)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-00010
验证数据:有

将luciferase-2a-egfp-pA表达片段插入到Il1b翻译起始位点ATG后。该品系小鼠白介素Il1b基因表达缺失,同时该内源启动子驱动报告基因表达。报告基因的表达强度反映了Il1b的激活程度,可以在活体中实时跟踪炎症因子Il1b,将Il1b表达模式可视化。这些小鼠模型对于免疫细胞分类与示踪、免疫过程与疾病机制研究、药物靶点研究与药物开发等领域都具有非常重要的意义与价值。

小鼠

MHCII/B2m-KO(M-NSG)

品系名:NOD.Cg-PrkdcscidIl2rgem1H2-Ab1em1H2-Aaem1H2-Eb1em1H2-Eb2em1H2-Ea-ps em1B2m em1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-NSG-014
验证数据:有

在M-NSG小鼠背景上将从基因H2-Ab1的exon 2上游到基因H2-Ea-ps的exon 1上游的所有序列进行敲除以及敲除B2m,获得H2-Ab1、H2-Aa、H2-Eb1、H2-Eb2、H2-Ea-ps和B2m基因敲除小鼠模型。这些MHC I类和II类分子缺陷型小鼠细胞表面缺乏II-A类和II-E类MHC蛋白的表达以及缺乏MHC I类分子的B2m。

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