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小鼠

Lep-KO

品系名：B6;129S-Leptm1Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KO-00034
验证数据：有

瘦素基因缺失小鼠是研究胰岛素抵抗、肥胖、II型糖尿病等疾病的重要工具。瘦素基因的突变或缺失会导致严重的肥胖、肥胖引起的性腺功能不足，并与II型糖尿病的发展密切相关。研究还发现瘦素与心血管功能相关。该小鼠通常也称为ob/ob小鼠

小鼠

Alb-CreERT2

品系名：B6.129S-Albtm1.1(CreERT2)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-00002
验证数据：有

将CreERT2表达框定点敲入小鼠内源Alb基因ATG位置，建立Tamoxifen诱导的Alb-Cre工具鼠。该品系已去除Neo筛选基因。该小鼠是研究肝脏基因功能与疾病的重要小鼠品系。

小鼠

Lepr-g.G109052T

品系名：B6.129S-Leprtm1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KI-00001

瘦素受体突变小鼠第19号外显子109052位G点突变为T，表现出与瘦素基因缺失小鼠相似的肥胖表型，如肥胖、高胰岛素血症等。瘦素受体基因突变小鼠是研究瘦素抵抗、胰岛素抵抗、肥胖、II型糖尿病等疾病的重要工具。该小鼠通常也称为db小鼠。

小鼠

Calb1-2A-GFPCre

品系名：C57BL/6Smoc-Calb1em1(2A-EGFP-Cre)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KI-200141
验证数据：有

将2A-EGFP-Cre插入到小鼠Calb1基因终止密码子处。 Calb1（calbindin 1）为钙结合蛋白，在大脑神经元中大量表达，当与含有 loxP 位点侧翼序列的小鼠品系杂交时，Cre 介导的重组导致后代侧翼序列的缺失。可用于许多神经行为疾病诸如空间学习、昼夜节律的干扰研究，文献报道许多疾病的发病率可能具有两性差异。

小鼠

NOD SCID

品系名：NOD.Cg-Prkdcscid/NifdcSmoc
品系状态：活体 | 目录号：SM-019
验证数据：有

该品系为非肥胖糖尿病（NOD）小鼠背景携带Scid自发突变。NOD-Scid小鼠不会发生糖尿病，缺乏T细胞和B细胞，同时具备固有免疫缺陷，因此成为人类造血干细胞和人类实体瘤移植的受体。

小鼠

Il17a-Cre

品系名：C57BL/6Smoc-Il17aem1(iCre-polyA(SV40))Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-200137
验证数据：有

将iCre-polyA插入到小鼠Il17a基因起始密码子处。 该基因编码一种促炎细胞因子，是白细胞介素-17家族的成员。当Il17a-Linker-Cre与含有loxP侧翼序列的小鼠交配时，Cre 介导的重组将导致后代中表达Il17a的细胞中floxed 序列的缺失，与类风湿性关节炎、银屑病和多发性硬化症等自身炎症性疾病有关。

小鼠

Tgfb1-Flox

品系名：B6;129S-Tgfb1tm1(flox)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-00107

loxp位点位于Tgfb1基因2号外显子区域两侧。若与Cre品系小鼠交配的后代可在Cre酶表达的组织中条件性敲除该基因。该品系小鼠对研究TGFβ1 信号在肿瘤、愈伤、组织纤维化以及肌肉、神经、眼部、心血管和免疫功能障碍、还有其他疾病如马方综合征、进行性骨干发育不良等中的作用具有重要意义。

小鼠

Ace2-2A-CreERT2

品系名：C57BL/6Smoc-Ace2em2(2A-CreERT2-WPRE-polyA)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KI-200187
验证数据：有

将2A-CreERT2-WPRE-polyA插入到小鼠Ace2基因终止密码子处。 Ace2（angiotensin I converting enzyme (peptidyl-dipeptidase A) 2）血管紧张素转化酶2，当与含有 loxP 位点侧翼序列的小鼠品系杂交时,Cre 介导的重组导致后代在他莫昔芬诱导后的侧翼序列的缺失。可用于SARS冠状病毒感染的肺损伤和肾脏疾病的研究。

小鼠

Adgra2-Flox

品系名：B6;129S-Adgra2tm1(flox)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-CKO-00101

loxp位点位于Adgra2基因2号外显子区域两侧。若与Cre品系小鼠交配的后代可在Cre酶表达的组织中条件性敲除该基因。纯合子小鼠可正常发育生殖、无明显生理和行为异常。Gpr124基因在肿瘤血管中高表达，对血管迁移、血脑屏障形成和皮层扩张有重要作用。该品系小鼠对研究神经脉管系统发育和脑血管疾病具有重要意义。

小鼠

Pnliprp1-KO

品系名：B6;129S-Pnliprp1tm1Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KO-00005

缺失Pnliprp1基因的小鼠成年后将发生肥胖，并表现出糖尿病早期的某些症状。病理学检测显示，尽管小鼠体内脂肪细胞的数量无显著变化，但脂肪细胞的体积明显增大，使得小鼠体内脂肪含量增加，导致肥胖。同时该小鼠成年后也表现出了肥胖病患者和糖尿病人早期所具有的葡萄糖耐受和胰岛素抵抗现象。将有助于科研人员找到和治疗肥胖及相关疾病的靶点和药物。 Plrp1 KO mice displayed mature-onset obesity with increased fat mass, impaired glucose

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