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小鼠

Tnmd-Flox

品系名:C57BL/6Smoc-Tnmdem1(flox)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-CKO-241569

通过在Tnmd基因exon 3-5两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得在特定细胞类型或组织中敲除Tnmd基因的小鼠模型。

小鼠

Il1b-Luc-2A-EGFP

品系名:C57BL/6Smoc-Il1bem1(Luc-eGFP)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-00010
验证数据:有

将luciferase-2a-egfp-pA表达片段插入到Il1b翻译起始位点ATG后。该品系小鼠白介素Il1b基因表达缺失,同时该内源启动子驱动报告基因表达。报告基因的表达强度反映了Il1b的激活程度,可以在活体中实时跟踪炎症因子Il1b,将Il1b表达模式可视化。这些小鼠模型对于免疫细胞分类与示踪、免疫过程与疾病机制研究、药物靶点研究与药物开发等领域都具有非常重要的意义与价值。

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一文讲清!免疫缺陷小鼠选择黄金指南

在免疫学、传染病、癌症生物学、造血干细胞和再生医学等领域的研究中,免疫缺陷小鼠已经成为十分重要的模型工具。但目前免疫缺陷小鼠的品系繁多,且每种品系自身特性也有所不同。我们如何选择合适的免疫缺陷小鼠模型呢?本期小编将对免疫缺陷小鼠进行全面盘点。免疫缺陷小鼠发展历史图1. 免疫缺陷鼠发展史[1]自上世纪

小鼠

Hif1a-Flox

品系名:C57BL/6Smoc-Hif1atm1(flox)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-CKO-190065

在Hif1a基因exon 2两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得在特定细胞类型或组织中敲除Hif1a基因的小鼠模型。

小鼠

huHSC-(M-NSG)

品系名:huHSC-(M-NSG)
品系状态:活体 | 目录号:NM-NSG-017
验证数据:有

人源化小鼠系将人的脐带血、胎肝造血干细胞(hHSC)移植到辐照清髓的M-NSG小鼠体内的模型。HSC移植后可以定植在小鼠骨髓,并不断产生各类造血或免疫细胞,如T细胞、B 细胞、NK 细胞、髓系细胞等。由于其免疫细胞是在小鼠体内发育而出,对小鼠宿主产生耐受,因而不会出现GvHD现象,人源免疫细胞将稳定存在,且重建后的免疫细胞类型较PBMC人源化小鼠丰富。

小鼠

Cybb-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Cybbem1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-18031

也叫 gp91phox-。敲除Cybb基因exon3-4,建立Cybb基因敲除小鼠模型。慢性肉芽肿病(CGD)是一种隐性疾病,其特征在于吞噬细胞呼吸爆发氧化酶缺陷,危及生命的化脓性感染和炎性肉芽肿。基因靶向用于产生具有参与X染色体连锁的Cybb基因编码氧化酶细胞色素b的91kD亚基。Cybb基因敲除杂合子雄性小鼠缺乏吞噬细胞超氧化物的产生,表现出对金黄色葡萄球菌和烟曲霉感染的易感性增加,并且在巯基乙酸盐腹膜炎中具有改变的炎症反应。Cybb基因敲除小鼠模型有助于开发新的CGD治疗方法和评估吞噬细胞衍生的氧化剂在炎症中的作用。

小鼠

Npm3-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Npm3em1Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KO-252605

通过敲除Npm3基因exon 1-6,建立Npm3基因敲除小鼠模型。

小鼠

Cercam-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Cercamem1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-250346

通过敲除Cercam基因exon 4-5,建立Cercam基因敲除小鼠模型。

小鼠

Il34-Luc-2A-EGFP

品系名:B6;129S-Il34tm1(Luc-eGFP)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-00035

将luciferase-2a-egfp-pA表达片段插入到Il34翻译起始位点ATG后。该品系杂合子小鼠内源启动子驱动报告基因表达,报告基因的表达强度反映了Il34的激活程度,可以在活体中实时跟踪炎症因子Il34,将表达模式可视化。这些小鼠模型对于免疫细胞分类与示踪、免疫过程与疾病机制研究、药物靶点研究与药物开发等领域都具有非常重要的意义与价值。

小鼠

Opg-KO

品系名:B6.129S-Tnfrsf11btm1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-00004
验证数据:有

骨质疏松症是一种全身骨代谢障碍疾病,是产生骨痛、驼背、身材变矮、骨折、骨坏死、致残的内在原因,以中老年人为高发人群,是影响中老年人群身体健康和生活质量的杀手之一。骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)又称为破骨细胞抑制因子(OCIF),临床研究表明OPG基因的多态性和骨密度相关。 骨保护素Opg(由Tnfrsf11b基因编码)敲除小鼠模型(简称“骨质疏松小鼠”)具有明确的骨质疏松症状,纯合子小鼠在1月龄时,已经出现骨丢失现象,而随着年龄的增加,在2-3月龄骨丢失更加显著。观察H.E染色的骨切片,在2-3月龄纯合子小鼠皮质骨则破骨细胞形成的陷窝明显增多,骨小梁数目减少,连接性下降。 该模型可以为“人类骨质疏松症”治疗药物的筛选和评价、骨质疏松基因治疗、破骨细胞和成骨细胞的相互作用机制等研究提供理想的动物模型和新型研究手段,具有重要的理论意义和应用价值。

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