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小鼠

Farp2-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Farp2em1Smoc
品系状态:在研 | 目录号:待定

敲除Farp2基因exon 4,建立Farp2基因敲除小鼠模型。

小鼠

Chrna7-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Chrna7emSmoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-210112

敲除Chrna7基因exon 4,建立Chrna7基因敲除小鼠模型。曾有基因修饰致死报导,详情点击基因信息中的MGI ID。

小鼠

Tab2-Flox

品系名:C57BL/6Smoc-Tab2em1(flox)Smoc
品系状态:在研 | 目录号:待定

在Tab2基因目的exons两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得在特定细胞类型或组织中敲除Tab2基因的小鼠模型。

小鼠

Ube2s-Flox

品系名:B6;129S-Ube2stm1(flox)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-CKO-00102

loxp位点位于Ube2s基因2号外显子上游和3号外显子下游。敲除exon2-3虽不发生移码突变,但可造成大部分功能结构域缺失。

小鼠

Rag2-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Rag2em2Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-190429
验证数据:有

敲除Rag2基因exon 3部分编码序列,从而造成移码功能缺失,建立Rag2基因敲除小鼠模型。

小鼠

Tnfrsf1a/Tnfrsf1b-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Tnfrsf1aem1Smoc Tnfrsf1aem1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-18036

该品系也叫p55/p75 KO。敲除Tnfrsf1a基因的exon 2-5区域,同时敲除Tnfrsf1b基因的exon2,获得Tnfrsf1a和Tnfrsf1b双基因敲除小鼠模型。Tnfrsf1a和Tnfrsf1b缺失(也就是p55和p75缺陷)纯合子小鼠可存活并可育,这些双敲除纯合子小鼠不能结合TNF(tumor necrosis factor)。

小鼠

Slc25a4-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Slc25A4em1Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KO-191033

敲除Slc25a4基因exon 2,建立Slc25a4基因敲除小鼠模型。

小鼠

SCID

品系名:SCID/NifdcSmoc
品系状态:活体 | 目录号:SM-015
验证数据:有

SCID小鼠即严重联合免疫缺陷小鼠,1983年由美国的波斯玛M.J(BosmaM.J)首先从C•B-17/Icr近交系小鼠中发现,由位于第16号的染色体,又称为SCID的单个隐性基因发生突变所致。SCID小鼠是C.B-17/lcrJ的同源近交系,毛色为白色,该品系表现出严重的联合免疫缺陷症状,B细胞和T淋巴细胞功能缺失,大多数纯合子没有可检测的IgM、IgG1、IgG2a、IgG2b、IgG3或IgA,且该品系的胸腺、淋巴结和脾滤泡几乎没有淋巴细胞;但品系有正常的NK细胞、巨噬细胞和粒细胞。SCID小鼠常用于接种同种异体或异种移植物,是细胞移植实验的理想模型。

小鼠

F9-KO

品系名:C57BL/6Smoc-F9em1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-18046
验证数据:有

F9基因位于X染色体上,通过针对小鼠F9基因exon8设计gRNAs,获得F9基因敲除小鼠模型。F9缺失会导致小鼠发生凝血功能障碍。F9基因敲除纯合子小鼠可正常发育、存活、繁育。饲养时需注意同笼小鼠间争斗可能导致小鼠内出血甚至死亡,剪尾后必须采取及时的止血措施如烧灼尾部切口,防止敲除纯合子小鼠失血和死亡。该模型是研究凝血功能障碍、F9基因功能及基因治疗方法的有力模型。通过敲除F9基因exon 8,建立F9-KO小鼠模型。与此相似的品系还有F9-KO(2)(NM-KO-200607),敲除区域为exon 1-8。曾有基因修饰致死报导,详情点击基因信息中的MGI ID。

小鼠

Rag1-KO(Rag1-EGFP)

品系名:B6;129S-Rag1tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-00069
验证数据:有

重组激活基因(recombination.activating genes,Rags)在V(D)J重组过程中发挥重要作用,V(D)J重组过程中发生的免疫球蛋白(Ig)基因和T细胞受体(TCR)基因的重排和重组是B细胞和T淋巴细胞成熟过程中的必需阶段。 小鼠的两个重组激活基因Rag1和Rag2均位于2号染色体,其编码的Rag1和Rag2蛋白在成熟前T细胞发育成为成熟T细胞以及成熟前B细胞发育成为成熟B细胞的过程中,通过识别Ig或TCR基因,并结合基因片段中的重组信号序列(RSS),启动V(D)J重组。 Rag1和Rag2在淋巴细胞V(D)J重排过程中缺一不可,任意一个缺失都会导致T、B淋巴细胞发育中断,表现为严重的T/B细胞早期发育阻滞,T细胞停滞在CD3-CD4-CD8+CD25+阶段,B细胞停滞在B220-CD43+IgM-阶段,进而不能产生成熟的T、B淋巴细胞。因外周血中没有成熟T/B淋巴细胞,导致机体产生与人“重症联合免疫缺陷症”(severe combined immunodeficiency,SCID)类似的症状。 Rag1或者Rag2基因缺陷的小鼠外观发育正常,具有正常生殖能力,但由于不能产生T、B淋巴细胞,无法对异体来源的细胞产生异体排斥,因而可以作为移植瘤模型的载体。 在Rag1基因ATG位点定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框,从而造成Rag1基因沉默。作为Rag1基因敲除小鼠,皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤,并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低,与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低,与野生型小鼠相比具有显著性差异。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KO小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude,NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

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