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小鼠

R26-CAG-LSL-mCherry-EGFP-LC3

品系名：C57BL/6Smoc-Gt(ROSA)26Sorem1(CAG-LSL-mCherry-EGFP-Map1lc3a-pA)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-00124
验证数据：有

在Rosa26基因位点定点插入CAG promoter-loxp-stop-loxp-mCherry-EGFP-Map1lc3a-WPRE-polyA表达框。Map1lc3a也就是LC3，是一个广泛表达的自噬小泡特异标志物。该基因Rosa26位点条件性过表达杂合子小鼠无明显异常，loxp-stop-loxp表达框的存在阻止了下游目的基因LC3的转录，与Cre小鼠交配后，在其后代双阳性小鼠中，Cre表达的组织和细胞类型，loxp-stop-loxp表达框将被敲除，目的基因LC3在CAG启动子的驱动下，在缺血性损伤后的吞噬细胞中以pH依赖性方式表达mCherry和EGFP。两个共同表达的荧光信号根据自噬小泡在细胞内的酸性环境变化而变化。mCherry在酸性环境（pKa 4.5）为稳定，而EGFP在溶酶体内的酸性环境(pKa 5.9)中会发生淬灭现象。这一特性使得细胞自噬现象根据细胞自身溶酶体工作与否区分开来。在pH较高的自噬小泡中，GFP与mCherry的荧光叠加呈现黄色荧光；而在pH较低的溶酶体中，EGFP淬灭，只能检测到红色荧光信号。可用于标记及追踪LC3、研究缺血性损伤后各种组织中自噬的起源、进展和消失。

小鼠

Trp53-LSL-R172H

品系名：C57BL/6Smoc-Trp53tm(LSL- R172H)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KI-220071

该突变小鼠带有条件性Trp53基因R172H点突变。

小鼠

Jak2-Flox-V617F

品系名：C57BL/6Smoc-Jak2tm1(Flox-V617F)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-210367

该突变小鼠带有条件性Jak2基因V617F点突变。与此相似的品系还有Jak2-Flox-V617F(2) (NM-KI-220009)，详细信息请咨询技术顾问。

小鼠

Kras-RSR-G12D

品系名：C57BL/6Smoc-Krastm(Rox-Stop-Rox-G12D)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KI-210436

该突变小鼠带有条件性Kras基因G12D点突变

小鼠

Jak2-Flox-V617F(2)

品系名：C57BL/6Smoc-Jak2em(flox-V617F)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-220009

该突变小鼠带有条件性Jak2基因V617F点突变。与此相似的品系还有Jak2-Flox-V617F (NM-KI-210367)，详细信息请咨询技术顾问。

小鼠

R26-SA-rtTA

品系名：B6;129S-Gt(ROSA)26Sortm1(SA-V5-M2rtTA-FRT-WPRE-FRT-polyA-attb-PGK-Neo-polyA-attp)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KI-18025

M2rtTA由小鼠内源Rosa26基因启动子驱动，当与由TRE/tetO启动子驱动目的基因的小鼠杂交时，可以用多西环素诱导目的基因的条件性表达。

小鼠

Kras-LSL-G12D

品系名：C57BL/6Smoc-Krasem4(LSL-G12D)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-190003
验证数据：有

野生型Kras激活/失活效应是受控的，而突变型Kras蛋白功能异常，持续处于激活状态，导致肿瘤细胞的持续增殖。将loxp-stop-loxp以及含有G12D的exon2替换Kras的exon2，建立Kras基因G12D条件性点突变小鼠品系，该小鼠与Cre小鼠交配后可获得G12D点突变小鼠。Kras(LSL-G12Ｄ/LSL-G12D);纯合子胚胎期即发生死亡。

小鼠

Nos1-IRES-Cre

品系名：C57BL/6Smoc-Nos1em1(IRES-iCre)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KI-200113
验证数据：有

将IRES-iCre插入到小鼠Nos1基因终止密码子处。

小鼠

KPC

品系名：C57BL/6Smoc-Trp53em4(R172H)Krasem4(LSL-G12D)Tg(Pdx1-cre)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-210096
验证数据：有

KPC小鼠是目前成功建立的一种胰腺导管腺癌模型小鼠，具有很多与人胰腺癌相似的特点，如胰腺内皮细胞瘤形成，强烈的免疫反应。80%的KPC小鼠出现了肝转移和肺转移的现象。KPC小鼠包含了KRAS和TP53基因突变，而在人胰腺癌的研究中发现，分别有80%和70%的患者表达这两种突变蛋白。 KPC小鼠的P53基因含有一个显性抑制性点突变（ TP53R172H ），KRAS基因含有一个条件性活化点突变（KRASG12D）。KRAS突变基因的上游含有lox-stop-lox终止序列，其在没有cre重组酶的条件下是不表达的。将Cre重组酶连接到PDX1的启动子后，其将在胰腺的腺泡、胰岛和导管中表达。在Cre介导的基因重组中，突变的KRAS基因含有的lox-stop-lox终止序列被切除，从而可在胰腺中表达KRASG12D蛋白。 通过Trp53-R172H、Kras-LSL-G12D和Pdx1-Cre-Tg交配获得。

小鼠

Calm1-Flox-K22R/K95R/K116R

品系名：C57BL/6Smoc-Calm1tm1(Flox-K22R-K95R-K116R)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-210348

通过ES细胞打靶技术，将loxp-exon3-6-loxp序列以及含有K22R-K95R-K116R的exon3-6替换Calm1的exon3，建立Calm1基因K22R-K95R-K116R条件性点突变小鼠品系，该小鼠与Cre小鼠交配后可获得K22R-K95R-K116R点突变小鼠。

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