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小鼠

Htr1a-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Htr1Aem1Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KO-190594

敲除Htr1a基因exon 1，建立Htr1a基因敲除小鼠模型。

小鼠

Calm1-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Calm1em1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-190703

敲除Calm1基因exon 2，建立Calm1基因敲除小鼠模型。

小鼠

Myb-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Mybem1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-190617

敲除Myb基因exon 2，建立Myb基因敲除小鼠模型。

小鼠

Arc-CreERT2

品系名：C57BL/6Smoc-Arcem1(CreERT2-SV40-pA)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KI-200101
验证数据：有

将CreERT2插入到小鼠Arc基因起始密码子处。

小鼠

Rag1-KO(Rag1-EGFP)

品系名：B6;129S-Rag1tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-00069
验证数据：有  |  发表文献：11篇

重组激活基因(recombination．activating genes，Rags)在V(D)J重组过程中发挥重要作用，V(D)J重组过程中发生的免疫球蛋白(Ig)基因和T细胞受体(TCR)基因的重排和重组是B细胞和T淋巴细胞成熟过程中的必需阶段。 小鼠的两个重组激活基因Rag1和Rag2均位于2号染色体，其编码的Rag1和Rag2蛋白在成熟前T细胞发育成为成熟T细胞以及成熟前B细胞发育成为成熟B细胞的过程中，通过识别Ig或TCR基因，并结合基因片段中的重组信号序列(RSS)，启动V(D)J重组。 Rag1和Rag2在淋巴细胞V(D)J重排过程中缺一不可，任意一个缺失都会导致T、B淋巴细胞发育中断，表现为严重的T／B细胞早期发育阻滞，T细胞停滞在CD3-CD4-CD8+CD25+阶段，B细胞停滞在B220-CD43+IgM-阶段，进而不能产生成熟的T、B淋巴细胞。因外周血中没有成熟T/B淋巴细胞，导致机体产生与人“重症联合免疫缺陷症”(severe combined immunodeficiency，SCID)类似的症状。 Rag1或者Rag2基因缺陷的小鼠外观发育正常，具有正常生殖能力，但由于不能产生T、B淋巴细胞，无法对异体来源的细胞产生异体排斥，因而可以作为移植瘤模型的载体。 在Rag1基因ATG位点定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框，从而造成Rag1基因沉默。作为Rag1基因敲除小鼠，皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤，并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低，与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低，与野生型小鼠相比具有显著性差异。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KO小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude，NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

小鼠

Usp4-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Usp4em1(flox)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-CKO-242594

通过在Usp4基因exon2两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型或组织中敲除Usp4基因的小鼠模型。

小鼠

Tmem233-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Tmem233em2Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KO-200616

敲除Tmem233基因exon1，建立Tmem233基因敲除小鼠模型。

小鼠

Fah-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Fahem1Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KO-191202
发表文献：1篇

敲除Fah基因exon 8部分编码区，建立Fah基因敲除小鼠模型。曾有基因修饰致死报导，详情点击基因信息中的MGI ID。

小鼠

Gstp1/Gstp2/Gstp3-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Gstp1/Gstp2/Gstp3em/Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-220477
发表文献：1篇

通过敲除Gstp1-Gstp2-Gstp3基因的编码区建立Gstp1,Gstp2,Gstp3基因敲除小鼠模型。

小鼠

Cybb-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Cybbem1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-18031
发表文献：1篇

也叫 gp91phox-。敲除Cybb基因exon3-4,建立Cybb基因敲除小鼠模型。慢性肉芽肿病（CGD）是一种隐性疾病，其特征在于吞噬细胞呼吸爆发氧化酶缺陷，危及生命的化脓性感染和炎性肉芽肿。基因靶向用于产生具有参与X染色体连锁的Cybb基因编码氧化酶细胞色素b的91kD亚基。Cybb基因敲除杂合子雄性小鼠缺乏吞噬细胞超氧化物的产生，表现出对金黄色葡萄球菌和烟曲霉感染的易感性增加，并且在巯基乙酸盐腹膜炎中具有改变的炎症反应。Cybb基因敲除小鼠模型有助于开发新的CGD治疗方法和评估吞噬细胞衍生的氧化剂在炎症中的作用。

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