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小鼠

Mical2-KO

品系名:C57BL/6JSmo-Mical2em1Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KO-231690

通过敲除Mical2基因exon 4,建立Mical2基因敲除小鼠模型。该品系基因特殊,不同转录本编码蛋白差异较大,该品系是针对Mical2-202转录本(ENSMUST00000037991.12)的exon4进行敲除,购买前请仔细核对是否符合需求。

小鼠

Mical2-Flox(2)

品系名:C57BL/6JSmo-Mical2em2(flox)Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-CKO-226217

通过在Mical2基因目的exon 4两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得在特定细胞类型或组织中敲除Mical2基因的小鼠模型。该品系基因特殊,不同转录本编码蛋白差异较大,该品系是针对Mical2-204(ENSMUST00000051308.15)的exon4进行敲除,购买前请仔细核对是否符合需求

小鼠

Mical2-Flox(3)

品系名:C57BL/6JSmo-Mical2em3(flox)Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-CKO-226218

通过在Mical2基因目的exon 2两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得在特定细胞类型或组织中敲除Mical2基因的小鼠模型。该品系基因特殊,不同转录本编码蛋白差异较大,该品系是针对Mical2-202转录本(ENSMUST00000037991.12)的exon2进行敲除,购买前请仔细核对是否符合需求。

小鼠

Rag1-KO(Rag1-EGFP)

品系名:B6.129S-Rag1tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-00069
验证数据:有  |  发表文献:24篇

重组激活基因(recombination.activating genes,Rags)在V(D)J重组过程中发挥重要作用,V(D)J重组过程中发生的免疫球蛋白(Ig)基因和T细胞受体(TCR)基因的重排和重组是B细胞和T淋巴细胞成熟过程中的必需阶段。 小鼠的两个重组激活基因Rag1和Rag2均位于2号染色体,其编码的Rag1和Rag2蛋白在成熟前T细胞发育成为成熟T细胞以及成熟前B细胞发育成为成熟B细胞的过程中,通过识别Ig或TCR基因,并结合基因片段中的重组信号序列(RSS),启动V(D)J重组。 Rag1和Rag2在淋巴细胞V(D)J重排过程中缺一不可,任意一个缺失都会导致T、B淋巴细胞发育中断,表现为严重的T/B细胞早期发育阻滞,T细胞停滞在CD3-CD4-CD8+CD25+阶段,B细胞停滞在B220-CD43+IgM-阶段,进而不能产生成熟的T、B淋巴细胞。因外周血中没有成熟T/B淋巴细胞,导致机体产生与人“重症联合免疫缺陷症”(severe combined immunodeficiency,SCID)类似的症状。 Rag1或者Rag2基因缺陷的小鼠外观发育正常,具有正常生殖能力,但由于不能产生T、B淋巴细胞,无法对异体来源的细胞产生异体排斥,因而可以作为移植瘤模型的载体。 在Rag1基因ATG位点定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框,从而造成Rag1基因沉默。作为Rag1基因敲除小鼠,皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤,并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低,与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低,与野生型小鼠相比具有显著性差异。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KO小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude,NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

小鼠

Fah-KO

品系名:C57BL/6JSmo-Fahem1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-191202
发表文献:1篇

敲除Fah基因exon 8部分编码区,建立Fah基因敲除小鼠模型。曾有基因修饰致死报导,详情点击基因信息中的MGI ID。

小鼠

Gstp1/Gstp2/Gstp3-KO

品系名:C57BL/6JSmo-Gstp1/Gstp2/Gstp3em/Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-220477
发表文献:1篇

通过敲除Gstp1-Gstp2-Gstp3基因的编码区建立Gstp1,Gstp2,Gstp3基因敲除小鼠模型。

小鼠

Cybb-KO

品系名:C57BL/6JSmo-Cybbem1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-18031
发表文献:1篇

也叫 gp91phox-。敲除Cybb基因exon3-4,建立Cybb基因敲除小鼠模型。慢性肉芽肿病(CGD)是一种隐性疾病,其特征在于吞噬细胞呼吸爆发氧化酶缺陷,危及生命的化脓性感染和炎性肉芽肿。基因靶向用于产生具有参与X染色体连锁的Cybb基因编码氧化酶细胞色素b的91kD亚基。Cybb基因敲除杂合子雄性小鼠缺乏吞噬细胞超氧化物的产生,表现出对金黄色葡萄球菌和烟曲霉感染的易感性增加,并且在巯基乙酸盐腹膜炎中具有改变的炎症反应。Cybb基因敲除小鼠模型有助于开发新的CGD治疗方法和评估吞噬细胞衍生的氧化剂在炎症中的作用。

小鼠

Opg-KO

品系名:B6.129S-Tnfrsf11btm1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-00004
验证数据:有  |  发表文献:16篇

骨质疏松症是一种全身骨代谢障碍疾病,是产生骨痛、驼背、身材变矮、骨折、骨坏死、致残的内在原因,以中老年人为高发人群,是影响中老年人群身体健康和生活质量的杀手之一。骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)又称为破骨细胞抑制因子(OCIF),临床研究表明OPG基因的多态性和骨密度相关。 骨保护素Opg(由Tnfrsf11b基因编码)敲除小鼠模型(简称“骨质疏松小鼠”)具有明确的骨质疏松症状,纯合子小鼠在1月龄时,已经出现骨丢失现象,而随着年龄的增加,在2-3月龄骨丢失更加显著。观察H.E染色的骨切片,在2-3月龄纯合子小鼠皮质骨则破骨细胞形成的陷窝明显增多,骨小梁数目减少,连接性下降。 该模型可以为“人类骨质疏松症”治疗药物的筛选和评价、骨质疏松基因治疗、破骨细胞和成骨细胞的相互作用机制等研究提供理想的动物模型和新型研究手段,具有重要的理论意义和应用价值。

小鼠

M-NSG

品系名:NOD.Cg-PrkdcscidIl2rgem1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-NSG-001
验证数据:有  |  发表文献:304篇

NOD背景下Prkdc纯合突变:Prkdc(protein kinase, DNA-activated, catalytic polypeptide)基因主要编码DNA依赖性蛋白激酶(DNA-PK)的催化亚基,是参与双链DNA断裂修复、免疫球蛋白和T细胞受体可变(V)、多样性(D)、连接(J)区段重组的重要基因。Prkdcscid突变代表严重的联合免疫缺陷,表现为缺失T、B细胞,无法介导细胞和体液免疫,不排斥同种和异种移植。无功能T细胞和B细胞,NK细胞活性低,没有溶血补体活性,骨髓发育缺陷。血清免疫球蛋白(Ig)泄漏率非常低,非常适合同种和异种肿瘤移植。 IL2rgnull突变:Interleukin-2受体gamma链(IL-2Rγc,又称CD132)是具有重要免疫功能的细胞因子Il2、Il-4、Il-7、Il-9、Il-15和Il-21的共同受体亚基,该基因敲除后的小鼠机体免疫功能严重降低,通过多种受体阻断细胞因子信号传导,导致功能性NK细胞缺陷。 M-NSG严重免疫缺陷小鼠,缺失成熟T、B、NK细胞,可高效地植入人CD34+造血干细胞(HSC)、外周血单核细胞(PBMC)、病人来源异种移植物(PDX)或成体干细胞和组织,基本上可以植入人体免疫系统,是研究人体免疫功能,传染病,糖尿病,肿瘤学和干细胞生物学的重要免疫缺陷小鼠,是目前国际公认的免疫缺陷程度较高、较适合人源细胞或组织移植的工具小鼠。

小鼠

Gabre-KO

品系名:C57BL/6JSmo-Gabreem1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-190576

敲除Gabre基因exon 2,建立Gabre基因敲除小鼠模型。

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