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小鼠

hGLP1R

品系名:C57BL/6Smoc-Glp1rtm2(hGLP1R)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-HU-200220
验证数据:有  |  发表文献:1篇

利用CRISPR基因编辑技术,将小鼠Glp1r基因全部或者部分替换为人源hGLP1R,从而表达人或人鼠嵌合hGLP1R蛋白,取代小鼠内源Glp1r蛋白的表达。

小鼠

hLILRB4

品系名:C57BL/6Smoc-Lilrb4atm1(hLILRB4 )Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-HU-210024
验证数据:有

利用CRISPR基因编辑技术,将小鼠Lilrb4a基因全部或者部分替换为人源LILRB4 。从而表达人或人鼠嵌合LILRB4 蛋白,取代小鼠内源Lilrb4a蛋白的表达。

小鼠

Abcb1a/Abcb1b-KO(FVB)

品系名:FVB-Abcb1aem1Abcb1bem1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-191211
验证数据:有

通过CRISPR基因编辑技术,将Abcb1a和Abcb1b基因进行敲除(敲除区域从Abcb1a基因exon2到Abcb1b基因exon28)。

小鼠

Bmal1-Flox

品系名:C57BL/6Smoc-Bmal1em1(flox)Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-CKO-200063

通过Crispr/Cas9基因编辑技术,在Bmal1基因exon 8两侧分别插入loxP位点,建立Bmal1基因条件性敲除小鼠模型。

网页

联合国糖尿病日│攻克糖尿病,这些小鼠模型很关键

今天(11月14日)是联合国糖尿病日,其前身是世界糖尿病日,是世界卫生组织和国际糖尿病联盟于1991年共同发起的。今天我们就来聊聊这个被称为甜蜜杀手的疾病——糖尿病。何为糖尿病糖尿病是一种全球常见的慢性代谢疾病,主要由胰岛素分泌不足或作用障碍引起,特征为持续性高血糖。长期高血糖可损害血管与神经,导致

小鼠

hACE2

品系名:C57BL/6Smoc-Ace2tm3(hACE2-flag-Wpre-pA)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-HU-200218
验证数据:有  |  发表文献:2篇

利用CRISPR基因编辑技术,将人源ACE2-flag-Wpre-pA共表达结构替换小鼠Ace2基因起始密码子处,从而表达人ACE2蛋白,取代小鼠内源Ace2蛋白的表达。

小鼠

Pten-Flox

品系名:C57BL/6Smoc-Ptenem1(flox)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-CKO-18004
发表文献:1篇

利用CRISPR基因编辑技术,flox Pten基因exon5,建立Pten条件性基因敲除小鼠模型。可与组织特异性Cre工具鼠交配,在表达Cre酶的细胞中,条件性敲除Pten基因。

小鼠

Sftpc-IRES-CreERT2

品系名:C57BL/6Smoc-Sftpcem(IRES-CreERT2)Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KI-18020
验证数据:有  |  发表文献:1篇

利用CRISPR基因编辑技术,将IRES-CreERT2敲入到小鼠Sftpc基因3'UTR中,他莫昔芬诱导型Cre重组酶CreERT2受内源Sftpc基因启动子驱动。诱导后,在II型肺泡细胞中表达Cre活性。 *该品系CreERT2有泄露情况(详见验证数据),请根据研究目的进行选择。

小鼠

Acan-IRES-CreERT2

品系名:C57BL/6Smoc-Acanem1(IRES-CreERT2)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-200143
验证数据:有

利用CRISPR基因编辑技术,将IRES-CreERT2插入到小鼠Acan基因终止密码子处。

小鼠

Cx3cr1-Cre

品系名:C57BL/6Smoc-Cx3cr1em1(iCre)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-200079
验证数据:有  |  发表文献:2篇

利用CRISPR基因编辑技术,将iCre替换小鼠Cx3cr1基因的编码区。

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