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小鼠

Krt14-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Krt14em1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-00072

Krt14的第1个外显子起始密码子ATG附近共缺少了384个碱基，包括转录起始位点之前226个碱基对，全部的5’UTR和起始密码子ATG及部分编码区域，从而破坏正常的基因转录与翻译。但缺失区域之后有ATG存在，故可翻译出缺失N端26个氨基酸的截短型蛋白。该基因敲除纯合子小鼠可能发生皮肤起泡并于出生后2天死亡。曾有基因修饰致死报导，详情点击基因信息中的MGI ID。

小鼠

Becn1-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Becn1em2Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-18028

也叫 Atg6-。敲除Becn1基因exon3，建立Becn1基因敲除小鼠模型。自噬相关的beclin 1(Becn1)基因的单等位缺失与40-75％的人乳腺癌，卵巢癌和前列腺癌相关。30％的 Becn1基因杂合子小鼠在13-18个月大时表现出肿瘤。 肿瘤类型包括：肺癌，肝细胞癌和淋巴瘤。Becn1基因纯合缺失导致胚胎致死。该模型可用于研究自噬、肿瘤抑制。曾有基因修饰致死报导，详情点击基因信息中的MGI ID。

小鼠

F9-KO

品系名：C57BL/6Smoc-F9em1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-18046
验证数据：有  |  发表文献：1篇

F9基因位于X染色体上，通过针对小鼠F9基因exon8设计gRNAs，获得F9基因敲除小鼠模型。F9缺失会导致小鼠发生凝血功能障碍。F9基因敲除纯合子小鼠可正常发育、存活、繁育。饲养时需注意同笼小鼠间争斗可能导致小鼠内出血甚至死亡，剪尾后必须采取及时的止血措施如烧灼尾部切口，防止敲除纯合子小鼠失血和死亡。该模型是研究凝血功能障碍、F9基因功能及基因治疗方法的有力模型。通过敲除F9基因exon 8，建立F9-KO小鼠模型。与此相似的品系还有F9-KO(2)(NM-KO-200607)，敲除区域为exon 1-8。曾有基因修饰致死报导，详情点击基因信息中的MGI ID。

小鼠

R26-LNL-PB

品系名：C57BL/6Smoc-Gt(ROSA)26Sorem1(CAG-LNL-PB-V5)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KI-00065

在Rosa26基因位点定点插入CAG promoter-loxp-Neo-loxp-piggyBac transposase-polyA表达框。杂合子小鼠无明显异常。loxp-PGK-Neo-polyA-loxp表达框的存在阻止了下游目的基因piggyBac transposase的转录。目的基因piggyBac transposase的表达部位及效率，取决于Cre表达的组织类型和效率。

小鼠

R26-CAG-Cas9

品系名：C57BL/6Smoc-Gt(ROSA)26Sortm1(CAG-Cas9)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-00120
验证数据：有  |  发表文献：1篇

通过C57BL/6-Gt(ROSA)26Sortm1(CAG-LNL-Cas9)Smoc（NM-KI-00038）与EIIA-Cre工具鼠交配得直接全身表达Cas9蛋白的小鼠。

小鼠

R26-CAG-LNL-ddCas9

品系名：C57BL/6Smoc-Gt(ROSA)26Sortm1(CAG-LNL-ddCas9)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KI-00063

在Rosa26基因位点定点插入CAG promoter-loxp-Neo-loxp-ddCas9-polyA表达框。杂合子小鼠无明显异常。loxp-PGK-Neo-polyA-loxp表达框的存在阻止了下游目的基因ddCas9的转录。目的基因ddCas9的表达部位及效率，取决于Cre表达的组织类型和效率。ddCas9基因Rosa26位点条件性过表达小鼠与Cre小鼠交配后，在其后代双阳性小鼠中，Cre表达的组织和细胞类型，loxp-PGK-Neo-polyA-loxp表达框将被敲除，目的基因ddCas9开始表达。

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想要运用基因修饰动物模型进行疾病的体内研究，需要有一个研究的目的基因(A)，一个要研究的疾病领域(B)，要有相应的模型(C)，并且这个基因在这个疾病模型中要有表型(D)。体内研究的本质其实是利用目的基因(A)的修饰在动物模型(C)上呈现出类似人类疾病(B)的表型改变(D)。其中基因是原因，疾病是一种宏观结果，表型是具象结果；而模型是重现整个过程的工具，也是整个研究的基石（Fig.1）。基因和模型的选择将直接关系到整个课题的质量与结果。

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