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小鼠

Lepr-g.G109052T

品系名:B6.129S-Leprtm1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-00001

瘦素受体突变小鼠第19号外显子109052位G点突变为T,表现出与瘦素基因缺失小鼠相似的肥胖表型,如肥胖、高胰岛素血症等。瘦素受体基因突变小鼠是研究瘦素抵抗、胰岛素抵抗、肥胖、II型糖尿病等疾病的重要工具。该小鼠通常也称为db小鼠。

小鼠

Apob-Q1388H

品系名:C57BL/6Smoc-Apobem1(Q1388H)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-00056

通过Cas9方式利用同源重组,将小鼠Apob基因4164碱基由G替换为T,建立该Apob基因点突变小鼠模型。

小鼠

Npc1-I1060T

品系名:C57BL/6Smoc-Npc1em1(I1060T)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-18059

I1060T点突变位于Npc1基因exon21中 。将exon21中第138位碱基由T变为C,建立Npc1点突变小鼠模型。

小鼠

Foxp3-IRES-tdTomato-2A-Cre

品系名:C57BL/6Smoc-Foxp3em3(IRES-tdTomato-2A-iCre)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-190119
验证数据:有

将IRES-tdTomato-2A-Cre共表达结构插入到小鼠Foxp3基因终止密码子处。 可用于研究自身免疫中的调节性 T 细胞功能,特别是 1 型糖尿病

小鼠

BALB/c Nude

品系名:BALB/cAnSmoc-Foxn1nu/Smoc
品系状态:活体 | 目录号:SM-014
验证数据:有

BALB/c 背景,携带Foxn1nu突变,胸腺发育不良,将引发T细胞缺失;同时对胸腺依赖性抗原的反应存在一定局限性,会引发B细胞功能受损;而NK细胞、巨噬细胞、抗原递呈细胞较为正常,补体活性正常;毛发发育不良导致毛发异常生长,大部分毛发不能突出表面,形成裸鼠表型。

小鼠

huPBMC-(M-NSG)

品系名:huPBMC-(M-NSG)
品系状态:活体 | 目录号:NM-NSG-015
验证数据:有

PBMC人源化(hPBMC)小鼠是用来进行传染病、GvHD及肿瘤免疫的有效模型。人源PBMC中的T细胞受到小鼠异种抗原刺激而增殖,其他类型细胞则维持较低含量或过早消亡。PBMC人源化小鼠体内的人源细胞以T细胞为主,适合需要T细胞免疫反应的各类研究。但T细胞也会对受体小鼠进行过度免疫攻击,进而引发移植物抗宿主病(GvHD),并可在数周之后引起小鼠死亡。所以PBMC人源化小鼠可供实验的窗口期较短,只适合于短期性研究。在M-NSG-B2m小鼠基础上构建的PBMC人源化小鼠剔除了MHC class I分子的β亚基基因B2M,将可延缓人源免疫细胞对宿主的攻击,延长实验窗口期。

小鼠

B2m-KO

品系名:C57BL/6Smoc-B2mem3Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-18021
验证数据:有

敲除B2m基因exon2-3,建立B2m基因敲除小鼠模型。纯合敲除小鼠在细胞表面上几乎没有任何MHC I类蛋白表达。 CD8+细胞毒性T细胞很少,并且在某些情况下CD4+细胞毒性T细胞代偿性增加。CD8+T细胞相关免疫应答严重缺陷,可用于评估CD8+细胞和I类MHC的作用。

小鼠

R26-CAG-LSL-PyMT-IRES-Luc-2A-EGFP

品系名:C57BL/6Smoc-Gt(ROSA)26Sorem1(CAG-LSL-PyMT-IRES-Luc-2A-EGFP-Wpre-polyA)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-190111

利用CRISPR基因编辑技术,将CAG-LSL-PyMT-IRES-Luc-2A-EGFP-Wpre-pA条件性表达框插入到小鼠Rosa26基因intron1中,建立条件性PyMT [the Polyoma Virus middle T antigen (PyVT)] 基因过表达小鼠。当与组织特异性Cre工具鼠交配后,可在特定细胞类型或组织中表达PyMT基因,同时带有荧光素酶和EGFP荧光表达。例如,可与MMTV-Cre交配,建立乳腺肿瘤自发和转移小鼠模型。

小鼠

Cd2-2A-CreERT2

品系名:C57BL/6Smoc-Cd2em1(2A-CreERT2-WPRE-pA)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-18017
验证数据:有

将2A-CreERT2-WPRE-pA共表达结构插入到小鼠内源Cd2基因终止密码子前,建立Cd2-CreERT2基因敲入工具鼠模型。诱导型CreERT2受内源Cd2基因启动子驱动,在T细胞和B细胞(所有B细胞和T细胞祖细胞)中表达,可用于在T细胞和B细胞中敲除floxed基因序列。

小鼠

M-NSG

品系名:NOD.Cg-PrkdcscidIl2rgem1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-NSG-001
验证数据:有

NOD背景下Prkdc纯合突变:Prkdc(protein kinase, DNA-activated, catalytic polypeptide)基因主要编码DNA依赖性蛋白激酶(DNA-PK)的催化亚基,是参与双链DNA断裂修复、免疫球蛋白和T细胞受体可变(V)、多样性(D)、连接(J)区段重组的重要基因。Prkdcscid突变代表严重的联合免疫缺陷,表现为缺失T、B细胞,无法介导细胞和体液免疫,不排斥同种和异种移植。无功能T细胞和B细胞,NK细胞活性低,没有溶血补体活性,骨髓发育缺陷。血清免疫球蛋白(Ig)泄漏率非常低,非常适合同种和异种肿瘤移植。 IL2rgnull突变:Interleukin-2受体gamma链(IL-2Rγc,又称CD132)是具有重要免疫功能的细胞因子Il2、Il-4、Il-7、Il-9、Il-15和Il-21的共同受体亚基,该基因敲除后的小鼠机体免疫功能严重降低,通过多种受体阻断细胞因子信号传导,导致功能性NK细胞缺陷。 M-NSG严重免疫缺陷小鼠,缺失成熟T、B、NK细胞,可高效地植入人CD34+造血干细胞(HSC)、外周血单核细胞(PBMC)、病人来源异种移植物(PDX)或成体干细胞和组织,基本上可以植入人体免疫系统,是研究人体免疫功能,传染病,糖尿病,肿瘤学和干细胞生物学的重要免疫缺陷小鼠,是目前国际公认的免疫缺陷程度较高、较适合人源细胞或组织移植的工具小鼠。

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