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B细胞驱动的EAE模型,助力多发性硬化研究突破

多发性硬化(MS)是一种中枢神经系统慢性自身免疫性疾病,主要攻击大脑、脊髓和视神经中的神经髓鞘,导致神经信号传导受阻,引发多样化症状,如肢体麻木、乏力、视力下降(如视神经炎)、平衡障碍、认知功能减退等,病情常呈缓解 -复发交替的 “波动性” 进程,部分患者最终可能发展为进行性神经功能残疾。其病因与遗

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南模讲坛│B细胞相关自免与炎症疾病模型的构建及其潜在应用前景

自身免疫性疾病,是机体免疫系统错误地攻击自身组织的疾病。在系统性红斑狼疮、类风湿关节炎和多发性硬化症等自身免疫性疾病的发病过程中,B细胞扮演了重要的角色。因此,针对B细胞的清除疗法对于治疗和缓解自身免疫性疾病患者的症状具有重要的意义。截至目前,多种针对B细胞清除的药物已获得批准用于自身免疫性疾病患者

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Igh基因修饰小鼠 | 成熟B细胞缺陷动物模型助力生物药筛选

生物制品是由重组DNA在活体细胞内表达产生的蛋白质,主要包括重组蛋白、单克隆抗体、激素和细胞因子等,是目前治疗血液恶性肿瘤和实体瘤最主要的策略之一。但生物制品具有免疫原性,可诱发机体的免疫反应,进而形成抗药物抗体(anti-drug antibodies,ADAs),影响药物的疗效和安全性。

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Cell | 南模助力揭示补体调控肿瘤B细胞双向作用的机制

B细胞 B细胞是什么 B细胞功能

2020年3月5日,中山大学苏士成团队在Cell杂志上发表了题为Complement Signals Determine Opposite Effects of B Cells in Chemotherapy-Induced Immunity的研究论文。南模生物为该研究提供了 CR2-flox 和 ICOSL-flox 小鼠模型。

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免疫治疗重要靶点:CD19

CD19是B细胞的生物标志物。据不完全统计,全世界已有300多个已完成和正在进行的CAR-T临床试验,其中约150个针对CD19,占总数的50%。CD19显然是目前CAR-T免疫治疗最重要的分子生物标志物。

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基因修饰小鼠丨一篇文章,帮你解锁疾病研究新姿势

基因修饰小鼠 基因疾病 基因表型

想要运用基因修饰动物模型进行疾病的体内研究,需要有一个研究的目的基因(A),一个要研究的疾病领域(B),要有相应的模型(C),并且这个基因在这个疾病模型中要有表型(D)。体内研究的本质其实是利用目的基因(A)的修饰在动物模型(C)上呈现出类似人类疾病(B)的表型改变(D)。其中基因是原因,疾病是一种宏观结果,表型是具象结果;而模型是重现整个过程的工具,也是整个研究的基石(Fig.1)。基因和模型的选择将直接关系到整个课题的质量与结果。

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8.3|中科院孟飞龙研究员为您讲述Cell最新研究成果

本期《遇见科学家》栏目,我们非常荣幸邀请到该文章的通讯作者、中国科学院分子细胞科学卓越创新中心--孟飞龙研究员做客南模生物直播间,为大家带来「B细胞抗体基因高频突变的DNA柔性基础」的线上课程,为大家介绍DNA力学性质等在AID活性调控中的作用,以及其对下一代抗体人源化小鼠模型设计的启示。

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Cell Research丨南模助力发现调控DNA重组方向性的关键因子

4月30日,国际学术期刊Cell Research在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心(生物化学与细胞生物学研究所)孟飞龙研究组的研究论文“ERCC6L2 promotes DNA orientation-specific recombination in mammalian cells”。该研究利用B细胞抗体类型转换重组为模型,发现ERCC6L2蛋白决定了抗体类型转换中DNA重组方向特异性。

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疾病小鼠模型系列之血友病篇

血友病为一组遗传性凝血功能障碍的出血性疾病,其共同的特征是活性凝血活酶生成障碍,凝血时间延长,终身具有轻微创伤后出血倾向,重症患者没有明显外伤也可发生“自发性”出血。根据凝血因子差异可分为由FVIII凝血因子功能异常导致的血友病A(hemophilia A,HA)与FIX凝血因子异常所致的血友病B(hemophilia B,HB)。

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Nature Communications | 条件性基因敲除小鼠模型揭示miR-31在多发性硬化和银屑病发生发展中的作用及其分子机制

miR-31 多发性硬化 银屑

建立MicroRNA miR-31条件性敲除和转基因小鼠,揭示了微小RNA(microRNA, miR)-31在多发性硬化和银屑病发生发展中的作用及其分子机制,为自身免疫性疾病的治疗提供重要理论基础。这两篇研究成果同时在线发表在《Nature》子刊《Nature Communications》上,题目分别为“MicroRNA-31 Negatively Regulates Peripherally Derived Regulatory T Cell Generation by Repressing Retinoic Acid-Inducible Protein 3”和“NF-κB-induced microRNA-31 promotes epidermal hyperplasia by repressing protein phosphatase 6 in psoriasis”。

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