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小鼠

SCID

品系名:SCID/NifdcSmoc
品系状态:活体 | 目录号:SM-015
验证数据:有

SCID小鼠即严重联合免疫缺陷小鼠,1983年由美国的波斯玛M.J(BosmaM.J)首先从C•B-17/Icr近交系小鼠中发现,由位于第16号的染色体,又称为SCID的单个隐性基因发生突变所致。SCID小鼠是C.B-17/lcrJ的同源近交系,毛色为白色,该品系表现出严重的联合免疫缺陷症状,B细胞和T淋巴细胞功能缺失,大多数纯合子没有可检测的IgM、IgG1、IgG2a、IgG2b、IgG3或IgA,且该品系的胸腺、淋巴结和脾滤泡几乎没有淋巴细胞;但品系有正常的NK细胞、巨噬细胞和粒细胞。SCID小鼠常用于接种同种异体或异种移植物,是细胞移植实验的理想模型。

小鼠

NOD SCID

品系名:NOD.Cg-Prkdcscid/NifdcSmoc
品系状态:活体 | 目录号:SM-019
验证数据:有

该品系为非肥胖糖尿病(NOD)小鼠背景携带Scid自发突变。NOD-Scid小鼠不会发生糖尿病,缺乏T细胞和B细胞,同时具备固有免疫缺陷,因此成为人类造血干细胞和人类实体瘤移植的受体。

小鼠

huHSC-(M-NSG)

品系名:huHSC-(M-NSG)
品系状态:活体 | 目录号:NM-NSG-017
验证数据:有

人源化小鼠系将人的脐带血、胎肝造血干细胞(hHSC)移植到辐照清髓的M-NSG小鼠体内的模型。HSC移植后可以定植在小鼠骨髓,并不断产生各类造血或免疫细胞,如T细胞、B 细胞、NK 细胞、髓系细胞等。由于其免疫细胞是在小鼠体内发育而出,对小鼠宿主产生耐受,因而不会出现GvHD现象,人源免疫细胞将稳定存在,且重建后的免疫细胞类型较PBMC人源化小鼠丰富。

小鼠

Rag1-KO(Rag1-EGFP)

品系名:B6;129S-Rag1tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-00069
验证数据:有

重组激活基因(recombination.activating genes,Rags)在V(D)J重组过程中发挥重要作用,V(D)J重组过程中发生的免疫球蛋白(Ig)基因和T细胞受体(TCR)基因的重排和重组是B细胞和T淋巴细胞成熟过程中的必需阶段。 小鼠的两个重组激活基因Rag1和Rag2均位于2号染色体,其编码的Rag1和Rag2蛋白在成熟前T细胞发育成为成熟T细胞以及成熟前B细胞发育成为成熟B细胞的过程中,通过识别Ig或TCR基因,并结合基因片段中的重组信号序列(RSS),启动V(D)J重组。 Rag1和Rag2在淋巴细胞V(D)J重排过程中缺一不可,任意一个缺失都会导致T、B淋巴细胞发育中断,表现为严重的T/B细胞早期发育阻滞,T细胞停滞在CD3-CD4-CD8+CD25+阶段,B细胞停滞在B220-CD43+IgM-阶段,进而不能产生成熟的T、B淋巴细胞。因外周血中没有成熟T/B淋巴细胞,导致机体产生与人“重症联合免疫缺陷症”(severe combined immunodeficiency,SCID)类似的症状。 Rag1或者Rag2基因缺陷的小鼠外观发育正常,具有正常生殖能力,但由于不能产生T、B淋巴细胞,无法对异体来源的细胞产生异体排斥,因而可以作为移植瘤模型的载体。 在Rag1基因ATG位点定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框,从而造成Rag1基因沉默。作为Rag1基因敲除小鼠,皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤,并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低,与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低,与野生型小鼠相比具有显著性差异。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KO小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude,NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

小鼠

Ighm-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Ighmem1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-18024
验证数据:有

敲除Ighm基因exon1-6,建立Ighm基因敲除小鼠模型。纯合突变小鼠缺乏表达IgM的B细胞,是研究B细胞IgM功能的重要小鼠模型。注:该品系非成熟B细胞缺失免疫缺陷品系,该类研究可选用以下Ighm-Ighd-KO小鼠品系。https://www.modelorg.com/portal/article/index/id/9348/post_type/3.html

小鼠

Ighm/Ighd-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Ighmem1Ighdem1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-200610
验证数据:有

敲除Ighm基因 exon 1-6和 Ighd基因exon 1-5,建立Ighm、Ighd双基因敲除小鼠模型。该纯合子小鼠缺乏成熟的B细胞,可以作为B细胞免疫缺陷的动物模型。

小鼠

Cd2-2A-CreERT2

品系名:C57BL/6Smoc-Cd2em1(2A-CreERT2-WPRE-pA)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-18017
验证数据:有

将2A-CreERT2-WPRE-pA共表达结构插入到小鼠内源Cd2基因终止密码子前,建立Cd2-CreERT2基因敲入工具鼠模型。诱导型CreERT2受内源Cd2基因启动子驱动,在T细胞和B细胞(所有B细胞和T细胞祖细胞)中表达,可用于在T细胞和B细胞中敲除floxed基因序列。

小鼠

BALB/c Nude

品系名:BALB/cAnSmoc-Foxn1nu/Smoc
品系状态:活体 | 目录号:SM-014
验证数据:有

BALB/c 背景,携带Foxn1nu突变,胸腺发育不良,将引发T细胞缺失;同时对胸腺依赖性抗原的反应存在一定局限性,会引发B细胞功能受损;而NK细胞、巨噬细胞、抗原递呈细胞较为正常,补体活性正常;毛发发育不良导致毛发异常生长,大部分毛发不能突出表面,形成裸鼠表型。

小鼠

Trp53-R172H

品系名:C57BL/6Smoc-Trp53em4(R172H)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-18028
验证数据:有

Trp53 (p53) R172H点突变小鼠模型可模仿人类Li-Fraumeni综合征。 杂合子小鼠会自发形成肿瘤,平均存活时间为16个月,肿瘤类型包括骨肉瘤(通常是转移性的),血管肉瘤,B细胞淋巴瘤和多种癌。 纯合小鼠也会发展出广泛的肿瘤,特别是T细胞淋巴瘤,血管肉瘤,软组织肉瘤,骨肉瘤,原始肿瘤(特别是雄性畸胎癌)和各种上皮癌。

小鼠

Rag2-KO(Rag2-EGFP)

品系名:B6;129S-Rag2tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-00070
验证数据:有

采用ES细胞打靶的方式,在Rag2基因ATG位点附近定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框,从而造成Rag2基因沉默。作为Rag2基因敲除小鼠,皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤,并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低,与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低,与野生型小鼠相比具有显著性差异;而NK细胞含量并未降低。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KI小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude,NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

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