热销免疫缺陷小鼠
Find Cre 工具鼠
很多同学在课题进展到一定状态后，都会需要小鼠来开展后续实验。但面对着珍贵实验鼠鼠时，新晋铲屎官们常常手足无措，无从下手。小鼠状态越来越差不说，甚至出现断种的情况。既然想要成为一个合格的铲屎官，就该尽早做好准备。今天鼠博士就给大家讲述引进小鼠时需考虑的几大问题。建议每个新晋铲屎官都收藏一下~引进小鼠前
转运蛋白 Slc39a14 帕金森发病机制
郑州大学公共卫生学院和浙江大学公共卫生学院王福俤研究团队在NPG新刊Cell Discovery杂志上发表了题为Manganese transporter Slc39a14 deficiency revealed its key role in maintaining manganese homeostasis in mice的文章，揭示了SLC39A14在维持体内锰平衡中的重要性。
基因编辑 性别逆转 Sox9基因
2018年8月份Science期刊上的文章“Sex reversal following deletion of a single distal enhancer of Sox9”，利用基因编辑的方法构建基因敲除小鼠发现，雄性小鼠Enh13基因缺失后会长出卵巢，并且利用基因组学的数据直接证明了Enh13是Sox9基因的增强子，揭示了改变基因的非编码调控区域能够实现性别逆转。
VEGFA 肝脏血管 VEGFR2
2016年3月29日，国际学术期刊《Nature Genetics》在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所周斌研究组的最新研究成果“Genetic lineage tracing identifies endocardial origin of liver vasculature”。该研究利用遗传示踪技术并结合组织特异性基因敲除技术，发现了部分肝脏血管在胚胎发育期起源于心脏中的心内膜细胞，并揭示VEGFA/VEGFR2信号通路参与调控肝脏血管的生成和肝脏的器官生长，为血管细胞谱系的建立与发育调控研究提供了新的视角和思路。
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PRKAG2基因 PRKAG2心脏综合征 遗传性心脏病
利用PRKAG2基因点突变小鼠，模拟了人类心脏综合症，并通过CRISPR/Cas9基因组编辑成功校正小鼠的PRKAG2突变。 复旦大学附属中山医院的主任医师颜彦课题组和武汉大学生命科学学院的宋保亮教授课题组的这项研究于2016年8月发表在《Cell Research》上，题为“Genome editing with CRISPR/Cas9 in postnatal mice corrects PRKAG2 cardiac syndrome”。
BIOCHINA2025（第十届）易贸生物产业展览大会将于2025年3月13~15日在苏州国际博览中心召开，大会通过多元形式推动产业各方合作与交流。作为本次盛会的参展单位，南模生物在展台（C3-143）恭候各位专家同仁的光临。我们将在此次盛会中展示我们的产品与前沿技术，为您带来全新的解决方案和合作机
靶向IL-4R的药物适应症有特应性皮炎、哮喘、慢性鼻窦炎伴鼻息肉病、嗜酸性食管炎、结节性痒疹等，而这个重磅消息将再次扩大其适应症范围。
I型糖尿病（Type1 diabetes，T1D），也叫胰岛素依赖型糖尿病（Insulin dependent diabetesmellitus，IDDM）或青少年糖尿病，是一种自身免疫性疾病，多发生在儿童和青少年，也可发生于各种年龄。其根本机制是负责产生胰岛素的胰脏β细胞被自体免疫系统错误地破坏，导致内源性胰岛素缺乏并引起高血糖症。
帕金森病 什么是帕金森病 帕金森病动物模型
理想的PD研究动物模型应具备以下特征：可以检测到PD的行为学异常，随着年龄发展有选择性和渐进性多巴胺神经元损伤，有Lewy小体形成。但是帕金森病症状的复杂性以及机制的复杂性也导致动物模型的多样性，目前不同的动物模型只能模拟部分的症状。今天主要介绍2个常用的动物模型：MPTP诱导的小鼠模型和SNCA转基因小鼠模型。
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