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小鼠

Pnpla3-I148M

品系名:C57BL/6Smoc-Pnpla3em1(I148M)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-200185

通过Cas9方式利用同源重组,将小鼠Pnpla3基因148位氨基酸由I替换为M,建立该Pnpla3基因点突变小鼠模型。

小鼠

Ldlr-C223R

品系名:C57BL/6Smoc-Ldlrem1(C223R)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-00043

利用同源重组,将小鼠Ldlr基因编码蛋白的223号氨基酸由C替换为R,建立该Ldlr基因点突变小鼠模型。

小鼠

9030622O22Rik-c.T376C

品系名:C57BL/6Smoc-9030622O22Rikem1(T-376C)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-200291

通过CRISPR基因编辑技术,将小鼠9030622O22Rik基因-376位碱基由T替换为C,建立该9030622O22Rik基因点突变小鼠模型。

小鼠

Calm1-K22R/K95R/K116R

品系名:C57BL/6Smoc-Calm1em2(K22R,K95R,K116R)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-210238

将Calm1中第22位、第95位、第116氨基酸由K变为R,建立Calm1点突变小鼠模型。

小鼠

Calm1-Flox-K22R/K95R/K116R

品系名:C57BL/6Smoc-Calm1tm1(Flox-K22R-K95R-K116R)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-210348

通过ES细胞打靶技术,将loxp-exon3-6-loxp序列以及含有K22R-K95R-K116R的exon3-6替换Calm1的exon3,建立Calm1基因K22R-K95R-K116R条件性点突变小鼠品系,该小鼠与Cre小鼠交配后可获得K22R-K95R-K116R点突变小鼠。

小鼠

Cadm1-KO(BALB/c,2)

品系名:BALB/cAnSmoc-Cadm1em2Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KO-242899

通过敲除Cadm1基因exon 2-6,建立Cadm1基因敲除小鼠模型。

小鼠

Kras-LSL-G12D

品系名:C57BL/6Smoc-Krasem4(LSL-G12D)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-190003
验证数据:有

野生型Kras激活/失活效应是受控的,而突变型Kras蛋白功能异常,持续处于激活状态,导致肿瘤细胞的持续增殖。将loxp-stop-loxp以及含有G12D的exon2替换Kras的exon2,建立Kras基因G12D条件性点突变小鼠品系,该小鼠与Cre小鼠交配后可获得G12D点突变小鼠。Kras(LSL-G12D/LSL-G12D);纯合子胚胎期即发生死亡。

小鼠

Apc-L850X

品系名:C57BL/6Smoc-Apcem1(L850X)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-200001
验证数据:有

家族性腺瘤性息肉病(familial adenomatous polyposis, FAP)是结直肠癌发生的癌前病变,患者直肠部位多发成百上千个腺瘤性息肉,抑癌基因APC的突变是结直肠肿瘤的起始因素。1990年建立的C57BL/6-APCmin/+小鼠品系是在小鼠同源基因Apc基因第850位点氨基酸发生无义突变,造成其肠道多发腺瘤,被认为是一种良好的FAP小鼠模型。 将小鼠Apc基因850位氨基酸L替换为X(终止突变),建立该Apc基因点突变小鼠模型。该模型纯合子不能存活,验证结果显示,该模型是理想的肠道肿瘤模型。

小鼠

KPC

品系名:C57BL/6Smoc-Trp53em4(R172H)Krasem4(LSL-G12D)Tg(Pdx1-cre)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-210096
验证数据:有

KPC小鼠是目前成功建立的一种胰腺导管腺癌模型小鼠,具有很多与人胰腺癌相似的特点,如胰腺内皮细胞瘤形成,强烈的免疫反应。80%的KPC小鼠出现了肝转移和肺转移的现象。KPC小鼠包含了KRAS和TP53基因突变,而在人胰腺癌的研究中发现,分别有80%和70%的患者表达这两种突变蛋白。 KPC小鼠的P53基因含有一个显性抑制性点突变( TP53R172H ),KRAS基因含有一个条件性活化点突变(KRASG12D)。KRAS突变基因的上游含有lox-stop-lox终止序列,其在没有cre重组酶的条件下是不表达的。将Cre重组酶连接到PDX1的启动子后,其将在胰腺的腺泡、胰岛和导管中表达。在Cre介导的基因重组中,突变的KRAS基因含有的lox-stop-lox终止序列被切除,从而可在胰腺中表达KRASG12D蛋白。 通过Trp53-R172H、Kras-LSL-G12D和Pdx1-Cre-Tg交配获得。

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