p53 CKO小鼠模型

南模生物自主研发p53条件性基因敲除小鼠模型(p53-CKO),可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得特定组织或细胞中p53纯合缺失小鼠,用于肿瘤发生、机制研究。

p53是一个明星抑癌基因,能调节细胞周期和避免细胞癌变发生,被称为“基因组的守卫者”,也是人类癌症中最常出现突变的抑癌基因之一。p53基因会在50%的癌症类型中发生突变,而剩下的癌症类型则会频繁寻找其它方式来促进p53功能失活。p53在所有细胞中通常表达水平较低。然而,遗传性损伤(例如通过电离辐射发生的损伤)引发p53蛋白的激活。p53作为转录因子起作用,指导p21的表达,p21是调节细胞周期的细胞周期蛋白依赖性激酶的抑制剂。 p53的激活导致细胞周期的G1期停滞,使细胞能够在进入S期和DNA复制之前修复DNA损伤。在其他细胞中,p53的激活会引起多种效应物的激活,从而导致细胞凋亡——这种细胞中的DNA可能已被不可挽回地破坏。


南模生物自主研发p53条件性基因敲除小鼠模型(p53-CKO,进入订购页面),可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得特定组织或细胞中p53纯合缺失小鼠,可避免全身敲除p53纯合子小鼠过早发生肿瘤而导致小鼠死亡。

例如:与MMTV-Cre工具鼠交配可用于研究乳腺癌;与Cdh16-Cre交配可用于研究子宫内膜肿瘤等。


image.png

Fig1. The p53 pathway. (Nat Rev Cancer. 2009 Oct;9(10):749-58.)

点击查看更多疾病小鼠成品模型


热门文章

Nature Medicine | 更精准的谱系示踪技术问世

2017年11月13日,Nature Medicine 在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组的科研成果“Enhancing the precision of genetic lineage tracing using dual recombinases ”。该研究将 Dre-rox 重组系统引入到传统的基于 Cre-loxP 重组系统的遗传谱系示踪技术中,有效地规避了由于 Cre 表达的不特异性而导致的非特异性(“异位”)同源重组,实现了更为精准的遗传谱系示踪,为发育、干细胞及再生等领域的深入研究奠定了可靠的技术基础。上海南方模式生物作为共同作者单位,为该研究构建了10种小鼠模型:IR1, IR2, NR1, NR2, CAG-DreER, Tnni3-Dre, Tnnt2-Dre, Alb-CreER, CK19-Dre 和 Alb-DreER。

查看
Circulation | 利用DeaLT技术揭示成人心肌细胞再生的来源

4月26日,国际学术期刊Circulation在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组的研究成果“Genetic Lineage Tracing of Non-myocyte Population by Dual Recombinases”。

查看
在线咨询 请拨打400 728 0660 模型定制方案 回到顶部