药物靶点人源化小鼠
Find Cre 工具鼠
品系名：C57BL/6Smoc-Trp53tm2(flox)Smoc 品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-18005
通过ES细胞打靶途径，flox Trp53基因exon5-7。可与组织特异性Cre工具鼠交配，在表达Cre酶的细胞中，条件性敲除Trp53基因。
品系名：C57BL/6Smoc-Trp53em1(rox)Smoc 品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-CKO-190067
通过Cas9方式利用同源重组，在Trp53基因exon 5-7两侧分别插入rox位点。该小鼠可与组织特异性Dre工具鼠交配，获得在特定细胞类型或组织中敲除Trp53基因的小鼠模型。
品系名：C57BL/6Smoc-Dgcr8em1(flox)Smoc 品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-CKO-200157
在Dgcr8基因exon 3两侧分别插入loxP位点，建立Dgcr8基因条件性敲除小鼠模型。
品系名：C57BL/6Smoc-Irf5em1(flox)Smoc 品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-CKO-200191
在Irf5基因exon 2两侧分别插入loxP位点，建立Irf5基因条件性敲除小鼠模型。
品系名：C57BL/6Smoc-Trp53em4(R172H)Smoc 品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-18028
Trp53 (p53) R172H点突变小鼠模型可模仿人类Li-Fraumeni综合征。 杂合子小鼠会自发形成肿瘤，平均存活时间为16个月，肿瘤类型包括骨肉瘤（通常是转移性的），血管肉瘤，B细胞淋巴瘤和多种癌。 纯合小鼠也会发展出广泛的肿瘤，特别是T细胞淋巴瘤，血管肉瘤，软组织肉瘤，骨肉瘤，原始肿瘤（特别是雄性畸胎癌）和各种上皮癌。
品系名：B6.129-Trp53tm1Smoc 品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-00011
将2-11号外显子替换为neo筛选基因。Trp53缺失小鼠可以正常发育，易自发肿瘤。Trp53基因剔除小鼠是研究肿瘤发生、癌症关键基因、开发抑癌药物的重要模型。
品系名：C57BL/6Smoc-Trp53tm1(hTP53)Smoc 品系状态：活体 | 目录号：NM-HU-225052
利用同源重组，将小鼠Trp53基因进行人源化修饰。
品系名：C57BL/6Smoc-Trp53em5Smoc 品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-191203
敲除Trp53基因exon 5-7，建立Trp53基因敲除小鼠模型。
品系名：C57BL/6Smoc-Trp53em3(R270H)Smoc 品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KI-18027
该突变小鼠带有P53基因 p53 R270H点突变（与人p53 R273H 同源）。
品系名：C57BL/6Smoc-Trp53tm7(R270H-flox)Smoc 品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KI-200186
该突变小鼠带有条件性P53基因 p53R270H点突变（与人p53 R273H 同源）。在未与Cre工具鼠交配时，该品系小鼠等同于p53敲除小鼠。 当Cre介导的重组导致转录终止序列（Lox-Stop-Lox）缺失后，致癌的P53突变蛋白表达。
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