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小鼠

NOD SCID

品系名:NOD.Cg-Prkdcscid/NifdcSmoc
品系状态:活体 | 目录号:SM-019

该品系为非肥胖糖尿病(NOD)小鼠背景携带Scid自发突变。NOD-Scid小鼠不会发生糖尿病,缺乏T细胞和B细胞,同时具备固有免疫缺陷,因此成为人类造血干细胞和人类实体瘤移植的受体。

小鼠

hHGF(NOD-scid)

品系名:NOD-PrkdcscidHgfem1(hHGF)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-HU-190062

通过同源重组,将NOD-scid小鼠Hgf基因进行人源化修饰。

小鼠

hFCRN(NOD-scid)

品系名:NOD-PrkdcscidFcgrtem2(FCGRT)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-HU-200006

通过同源重组,将NOD-scid小鼠Fcgrt基因进行人源化修饰。

小鼠

Kit-V831M(NOD-scid)

品系名:NOD-PrkdcscidKitem1(V831M)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-200316

将NOD-scid小鼠Kit基因831位氨基酸由V替换为M。

小鼠

R26-pAlb-TK-IRES-Luc-2A-EGFP(NOD-scid)

品系名:NOD-PrkdcscidGt(ROSA)26Sorem1(Alb-TK-IRES-luc-2A-EGFP-polyA)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-18040

在Nod-Scid小鼠背景上将Alb promoter-TK-IRES-luciferase-2A-EGFP-polyA结构定点敲入到Rosa26位点。

小鼠

MHC Class II(I-A/I-E)-KO(Nod-Scid)

品系名:NOD-PrkdcscidH2-Ab1em1H2-Aaem1H2-Eb1em1H2-Eb2em1H2-Ea-psem1Smoc
品系状态:在研 | 目录号:NM-KO-18057

在Nod-Scid小鼠背景上将从基因H2-Ab1的exon 2上游到基因H2-Ea-ps的exon 1上游的所有序列进行敲除,获得H2-Ab1、H2-Aa、H2-Eb1、H2-Eb2、H2-Ea-ps基因敲除小鼠模型。这些MHC II类分子缺陷型小鼠细胞表面缺乏II-A类和II-E类MHC蛋白的表达。

小鼠

B2m-KO(M-NSG,2)

品系名:NOD.Cg-PrkdcscidIl2rgem1B2mem1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-220540

通过B2m-KO(NOD-scid)(NM-KO-18035)与M-NSG小鼠回交后获得。

小鼠

Rag2-KO(Rag2-EGFP)

品系名:B6;129S-Rag2tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-00070

采用ES细胞打靶的方式,在Rag2基因ATG位点附近定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框,从而造成Rag2基因沉默。作为Rag2基因敲除小鼠,皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤,并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低,与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低,与野生型小鼠相比具有显著性差异;而NK细胞含量并未降低。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KI小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude,NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

小鼠

Rag1-KO(Rag1-EGFP)

品系名:B6;129S-Rag1tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-00069

重组激活基因(recombination.activating genes,Rags)在V(D)J重组过程中发挥重要作用,V(D)J重组过程中发生的免疫球蛋白(Ig)基因和T细胞受体(TCR)基因的重排和重组是B细胞和T淋巴细胞成熟过程中的必需阶段。 小鼠的两个重组激活基因Rag1和Rag2均位于2号染色体,其编码的Rag1和Rag2蛋白在成熟前T细胞发育成为成熟T细胞以及成熟前B细胞发育成为成熟B细胞的过程中,通过识别Ig或TCR基因,并结合基因片段中的重组信号序列(RSS),启动V(D)J重组。 Rag1和Rag2在淋巴细胞V(D)J重排过程中缺一不可,任意一个缺失都会导致T、B淋巴细胞发育中断,表现为严重的T/B细胞早期发育阻滞,T细胞停滞在CD3-CD4-CD8+CD25+阶段,B细胞停滞在B220-CD43+IgM-阶段,进而不能产生成熟的T、B淋巴细胞。因外周血中没有成熟T/B淋巴细胞,导致机体产生与人“重症联合免疫缺陷症”(severe combined immunodeficiency,SCID)类似的症状。 Rag1或者Rag2基因缺陷的小鼠外观发育正常,具有正常生殖能力,但由于不能产生T、B淋巴细胞,无法对异体来源的细胞产生异体排斥,因而可以作为移植瘤模型的载体。 在Rag1基因ATG位点定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框,从而造成Rag1基因沉默。作为Rag1基因敲除小鼠,皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤,并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低,与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低,与野生型小鼠相比具有显著性差异。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KO小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude,NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

小鼠

Prkdc/Il2rg-KO(NOD)

品系名:NOD-Prkdcem1 Il2rgem1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-00158

分别设计sgRNA针对Prkdc基因exon 37,Il2rg基因exon3-4,建立该双敲除小鼠模型。

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