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小鼠

Hist1h4i-Flox

品系名:C57BL/6Smoc-Hist1h4iem1(flox)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-CKO-205092

在Hist1h4i 基因exon 1两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得在特定细胞类型或组织中敲除Hist1h4i 基因的小鼠模型。

小鼠

Suv39h1-Flox(2)

品系名:C57BL/6Smoc-Suv39h1tm2(flox)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-CKO-200057

在Suv39h1基因exon 2两侧分别插入loxP位点,该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得在特定细胞类型或组织中敲除Suv39h1基因的小鼠模型。原Suv39h1-Flox(NM-CKO-190043)小鼠模型因技术原因已下架。

小鼠

Pts-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Ptsem1Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KO-200641

敲除Pts基因exon 2,建立Pts基因敲除小鼠模型。曾有基因修饰致死报导,详情点击基因信息中的MGI ID。

小鼠

Opg-KO

品系名:B6.129S-Tnfrsf11btm1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-00004

骨质疏松症是一种全身骨代谢障碍疾病,是产生骨痛、驼背、身材变矮、骨折、骨坏死、致残的内在原因,以中老年人为高发人群,是影响中老年人群身体健康和生活质量的杀手之一。骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)又称为破骨细胞抑制因子(OCIF),临床研究表明OPG基因的多态性和骨密度相关。 骨保护素Opg(由Tnfrsf11b基因编码)敲除小鼠模型(简称“骨质疏松小鼠”)具有明确的骨质疏松症状,纯合子小鼠在1月龄时,已经出现骨丢失现象,而随着年龄的增加,在2-3月龄骨丢失更加显著。观察H.E染色的骨切片,在2-3月龄纯合子小鼠皮质骨则破骨细胞形成的陷窝明显增多,骨小梁数目减少,连接性下降。 该模型可以为“人类骨质疏松症”治疗药物的筛选和评价、骨质疏松基因治疗、破骨细胞和成骨细胞的相互作用机制等研究提供理想的动物模型和新型研究手段,具有重要的理论意义和应用价值。

小鼠

Lep-KO

品系名:B6;129S-Leptm1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-00034

瘦素基因缺失小鼠是研究胰岛素抵抗、肥胖、II型糖尿病等疾病的重要工具。瘦素基因的突变或缺失会导致严重的肥胖、肥胖引起的性腺功能不足,并与II型糖尿病的发展密切相关。研究还发现瘦素与心血管功能相关。该小鼠通常也称为ob/ob小鼠

小鼠

Ldlr-C223R

品系名:C57BL/6Smoc-Ldlrem1(C223R)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-00043

利用同源重组,将小鼠Ldlr基因编码蛋白的223号氨基酸由C替换为R,建立该Ldlr基因点突变小鼠模型。

小鼠

Ldlr-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Ldlrem3Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-190559

通过敲除Ldlr基因exon 6-10,建立Ldlr-KO小鼠模型。与此相似的品系还有Ldlr-KO(2)(NM-KO-210198),敲除区域为exon4。

小鼠

Apob-Q1388H

品系名:C57BL/6Smoc-Apobem1(Q1388H)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-00056

通过Cas9方式利用同源重组,将小鼠Apob基因4164碱基由G替换为T,建立该Apob基因点突变小鼠模型。

小鼠

Abca1-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Abca1em1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-200628

敲除Abca1基因exon 3,建立Abca1基因敲除小鼠模型。曾有基因修饰致死报导,详情点击基因信息中的MGI ID。

小鼠

Grhpr-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Grhprem1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-210151

敲除Grhpr基因exon 2-6,建立Grhpr基因敲除小鼠模型。

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