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小鼠

HBV-Tg

品系名:B6.Cg-Tg(HBV)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-TG-00003

将c1型HBV病毒1.0拷贝全长DNA转入小鼠,该转基因小鼠血清中HBsAg呈阳性,但无HBeAg、anti-HBs、anti-HBe或antiHBc表达,无HBV DNA复制。在该转基因小鼠模型的血清、肝脏和肾脏中可以检测到稳定表达的人乙肝病毒表面抗原,该小鼠模型为研究人类“乙型肝炎”的发病机制、治疗方法与药物筛选,提供了理想的动物模型和新型研究手段,具有重要的医药应用价值。

小鼠

Cpt1a-Flox

品系名:B6;129S-Cpt1atm1(flox)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-CKO-00056

loxp位点位于Cpt1a基因3号外显子两侧。若与Cre品系小鼠交配的后代可在Cre酶表达的组织中条件性敲除该基因。Cpt1a基因敲除杂合子小鼠在空腹血清葡萄糖和血清游离脂肪酸水平上有一定改变。

小鼠

Abcg2-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Abcg2em1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-18013

敲除Abcg2基因exon3-5,建立Abcg2基因敲除小鼠模型。

小鼠

Il6ra-Flox(2)

品系名:C57BL/6Smoc-Il6raem1(flox)Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-CKO-200188

在Il6ra基因exon 4-6两侧分别插入loxP位点,建立Il6ra基因条件性敲除小鼠模型。与此相似的品系还有Il6ra-Flox(2)(NM-CKO-200318)。

小鼠

M-NSG

品系名:NOD.Cg-PrkdcscidIl2rgem1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-NSG-001

NOD背景下Prkdc纯合突变:Prkdc(protein kinase, DNA-activated, catalytic polypeptide)基因主要编码DNA依赖性蛋白激酶(DNA-PK)的催化亚基,是参与双链DNA断裂修复、免疫球蛋白和T细胞受体可变(V)、多样性(D)、连接(J)区段重组的重要基因。Prkdcscid突变代表严重的联合免疫缺陷,表现为缺失T、B细胞,无法介导细胞和体液免疫,不排斥同种和异种移植。无功能T细胞和B细胞,NK细胞活性低,没有溶血补体活性,骨髓发育缺陷。血清免疫球蛋白(Ig)泄漏率非常低,非常适合同种和异种肿瘤移植。 IL2rgnull突变:Interleukin-2受体gamma链(IL-2Rγc,又称CD132)是具有重要免疫功能的细胞因子Il2、Il-4、Il-7、Il-9、Il-15和Il-21的共同受体亚基,该基因敲除后的小鼠机体免疫功能严重降低,通过多种受体阻断细胞因子信号传导,导致功能性NK细胞缺陷。 M-NSG严重免疫缺陷小鼠,缺失成熟T、B、NK细胞,可高效地植入人CD34+造血干细胞(HSC)、外周血单核细胞(PBMC)、病人来源异种移植物(PDX)或成体干细胞和组织,基本上可以植入人体免疫系统,是研究人体免疫功能,传染病,糖尿病,肿瘤学和干细胞生物学的重要免疫缺陷小鼠,是目前国际公认的免疫缺陷程度较高、较适合人源细胞或组织移植的工具小鼠。

小鼠

Sidt2-Flox

品系名:B6;129S-Sidt2tm1(flox)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-CKO-00041

loxp位点位于2号外显子两侧。若与Cre品系小鼠交配的后代可在Cre酶表达的组织中条件性敲除该基因。雄性基因敲除纯合子小鼠可能出现体重降低、体型偏小、葡萄糖耐受受损、血清葡萄糖上升、血清胰岛素和beta细胞胰岛素释放减少等表型。

小鼠

SCID

品系名:SCID/NifdcSmoc
品系状态:活体 | 目录号:SM-015

SCID小鼠即严重联合免疫缺陷小鼠,1983年由美国的波斯玛M.J(BosmaM.J)首先从C•B-17/Icr近交系小鼠中发现,由位于第16号的染色体,又称为SCID的单个隐性基因发生突变所致。SCID小鼠是C.B-17/lcrJ的同源近交系,毛色为白色,该品系表现出严重的联合免疫缺陷症状,B细胞和T淋巴细胞功能缺失,大多数纯合子没有可检测的IgM、IgG1、IgG2a、IgG2b、IgG3或IgA,且该品系的胸腺、淋巴结和脾滤泡几乎没有淋巴细胞;但品系有正常的NK细胞、巨噬细胞和粒细胞。SCID小鼠常用于接种同种异体或异种移植物,是细胞移植实验的理想模型。

小鼠

Pnliprp1-KO

品系名:B6;129S-Pnliprp1tm1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-00005

缺失Pnliprp1基因的小鼠成年后将发生肥胖,并表现出糖尿病早期的某些症状。病理学检测显示,尽管小鼠体内脂肪细胞的数量无显著变化,但脂肪细胞的体积明显增大,使得小鼠体内脂肪含量增加,导致肥胖。同时该小鼠成年后也表现出了肥胖病患者和糖尿病人早期所具有的葡萄糖耐受和胰岛素抵抗现象。将有助于科研人员找到和治疗肥胖及相关疾病的靶点和药物。 Plrp1 KO mice displayed mature-onset obesity with increased fat mass, impaired glucose

小鼠

Foxj1-EGFP-CreERT2

品系名:C57BL/6Smoc-Foxj1em1(GFP-CreERT2-polyA)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-200133

将GFP-CreERT2-polyA插入到小鼠Foxj1基因起始密码子处。

小鼠

Eno2-2A-CreERT2

品系名:C57BL/6Smoc-Eno2em1(2A-CreERT2)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-200011

将2A-CreERT2共表达结构插入到小鼠Eno2基因终止密码子处。

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