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小鼠

huHSC-(M-NSG)

品系名：huHSC-(M-NSG)
品系状态：活体 | 目录号：NM-NSG-017
验证数据：有  |  发表文献：6篇

人源化小鼠系将人的脐带血、胎肝造血干细胞（hHSC）移植到辐照清髓的M-NSG小鼠体内的模型。HSC移植后可以定植在小鼠骨髓，并不断产生各类造血或免疫细胞，如T细胞、B 细胞、NK 细胞、髓系细胞等。由于其免疫细胞是在小鼠体内发育而出，对小鼠宿主产生耐受，因而不会出现GvHD现象，人源免疫细胞将稳定存在，且重建后的免疫细胞类型较PBMC人源化小鼠丰富。

小鼠

Pten-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Ptenem1(flox)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-18004
发表文献：1篇

利用CRISPR基因编辑技术，flox Pten基因exon5，建立Pten条件性基因敲除小鼠模型。可与组织特异性Cre工具鼠交配，在表达Cre酶的细胞中，条件性敲除Pten基因。

小鼠

huPBMC-(M-NSG)

品系名：huPBMC-(M-NSG)
品系状态：活体 | 目录号：NM-NSG-015
验证数据：有  |  发表文献：2篇

PBMC人源化（hPBMC）小鼠是用来进行传染病、GvHD及肿瘤免疫的有效模型。人源PBMC中的T细胞受到小鼠异种抗原刺激而增殖，其他类型细胞则维持较低含量或过早消亡。PBMC人源化小鼠体内的人源细胞以T细胞为主，适合需要T细胞免疫反应的各类研究。但T细胞也会对受体小鼠进行过度免疫攻击，进而引发移植物抗宿主病（GvHD），并可在数周之后引起小鼠死亡。所以PBMC人源化小鼠可供实验的窗口期较短，只适合于短期性研究。在M-NSG-B2m小鼠基础上构建的PBMC人源化小鼠剔除了MHC class I分子的β亚基基因B2M，将可延缓人源免疫细胞对宿主的攻击，延长实验窗口期。

小鼠

Apoe-KO(2)

品系名：C57BL/6Smoc-Apoeem5Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KO-190565
验证数据：有  |  发表文献：4篇

通过敲除Apoe基因exon 2-4，建立Apoe-KO(2)小鼠模型。原Apoe-KO(NM-KO-00033)小鼠模型因技术原因已下架。

小鼠

BALB/c

品系名：BALB/cAnSmoc
品系状态：活体 | 目录号：SM-003
验证数据：有  |  发表文献：1篇

BALB/c小鼠毛色白化，是生物医学研究中使用最广泛的近交系模型之一，特别是在免疫学和传染病研究中应用广泛。乳腺肿瘤发生率约为10%~20%。有一定数量的卵巢、肾上腺和肺部肿瘤、白血病的发生。肺癌发病率雌性26%，雄性29%。白血病发病率雌性12%，雄性10%。血压与其他近交系小鼠相比为最高，有自发高血压症。

小鼠

hPCSK9

品系名：C57BL/6Smoc-Pcsk9em2(hPCSK9)/Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-HU-00075
验证数据：有  |  发表文献：3篇

通过同源重组，将小鼠Pcsk9基因进行人源化修饰。

小鼠

Adgre1-2A-CreERT2

品系名：C57BL/6Smoc-Adgre1em1(2A-CreERT2)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-190025
验证数据：有

将2A-CreERT2共表达结构插入到小鼠Adgre1基因终止密码子处。

小鼠

B2m-KO(M-NSG)

品系名：M-NSG-B2memSmoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-NSG-002
验证数据：有

敲除B2m基因exon 2-3区域，获得M-NSG背景B2m基因敲除小鼠模型，是异种移植物移植研究的理想模型，也可用于为移植研究提供无胰岛炎、无MHC I类胰岛组织。

小鼠

Dmd-Q995X

品系名：C57BL/6Smoc-Dmdem1(Q995X)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-18026
验证数据：有  |  发表文献：1篇

也叫mdx。X-染色体上的肌营养不良蛋白基因（Dmd）在肌肉细胞中高度表达并编码细胞骨架蛋白，其定位于肌纤维膜的内表面。抗肌萎缩蛋白分子与细胞骨架F-肌动蛋白和跨膜β-肌营养不良蛋白结合，作为复杂的多分子单元的一部分，其介导细胞内细胞骨架和细胞外基质之间的信号传导。该基因的结构和定位还表明肌营养不良蛋白对于稳定质膜是重要的，尤其是在收缩期间。该Dmd基因突变小鼠模型不表达肌营养不良蛋白，可用于研究杜兴肌营养不良症。纯合子小鼠由雌性(mdx/mdx) 纯合突变小鼠于雄性 (mdx/Y) 杂合突变小鼠交配获得。

小鼠

Trp53-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Trp53tm2(flox)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-18005
发表文献：5篇

通过ES细胞打靶途径，flox Trp53基因exon5-7。可与组织特异性Cre工具鼠交配，在表达Cre酶的细胞中，条件性敲除Trp53基因。

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