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小鼠

huHSC-(M-NSG)

品系名:huHSC-(M-NSG)
品系状态:活体 | 目录号:NM-NSG-017
验证数据:有

人源化小鼠系将人的脐带血、胎肝造血干细胞(hHSC)移植到辐照清髓的M-NSG小鼠体内的模型。HSC移植后可以定植在小鼠骨髓,并不断产生各类造血或免疫细胞,如T细胞、B 细胞、NK 细胞、髓系细胞等。由于其免疫细胞是在小鼠体内发育而出,对小鼠宿主产生耐受,因而不会出现GvHD现象,人源免疫细胞将稳定存在,且重建后的免疫细胞类型较PBMC人源化小鼠丰富。

小鼠

Il17a-2A-CreERT2

品系名:C57BL/6Smoc-Il17aem1(2A-CreERT2)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-00059

Il17a是T细胞特异性Marker。将2A-CreERT2共表达结构插入小鼠内源Il17a基因3'UTR之前

小鼠

Foxp3-IRES-tdTomato-2A-Cre

品系名:C57BL/6Smoc-Foxp3em3(IRES-tdTomato-2A-iCre)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-190119
验证数据:有

将IRES-tdTomato-2A-Cre共表达结构插入到小鼠Foxp3基因终止密码子处。 可用于研究自身免疫中的调节性 T 细胞功能,特别是 1 型糖尿病

小鼠

BALB/c Nude

品系名:BALB/cAnSmoc-Foxn1nu/Smoc
品系状态:活体 | 目录号:SM-014
验证数据:有

BALB/c 背景,携带Foxn1nu突变,胸腺发育不良,将引发T细胞缺失;同时对胸腺依赖性抗原的反应存在一定局限性,会引发B细胞功能受损;而NK细胞、巨噬细胞、抗原递呈细胞较为正常,补体活性正常;毛发发育不良导致毛发异常生长,大部分毛发不能突出表面,形成裸鼠表型。

小鼠

B2m-KO

品系名:C57BL/6Smoc-B2mem3Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-18021
验证数据:有

敲除B2m基因exon2-3,建立B2m基因敲除小鼠模型。纯合敲除小鼠在细胞表面上几乎没有任何MHC I类蛋白表达。 CD8+细胞毒性T细胞很少,并且在某些情况下CD4+细胞毒性T细胞代偿性增加。CD8+T细胞相关免疫应答严重缺陷,可用于评估CD8+细胞和I类MHC的作用。

小鼠

huPBMC-(M-NSG)

品系名:huPBMC-(M-NSG)
品系状态:活体 | 目录号:NM-NSG-015
验证数据:有

PBMC人源化(hPBMC)小鼠是用来进行传染病、GvHD及肿瘤免疫的有效模型。人源PBMC中的T细胞受到小鼠异种抗原刺激而增殖,其他类型细胞则维持较低含量或过早消亡。PBMC人源化小鼠体内的人源细胞以T细胞为主,适合需要T细胞免疫反应的各类研究。但T细胞也会对受体小鼠进行过度免疫攻击,进而引发移植物抗宿主病(GvHD),并可在数周之后引起小鼠死亡。所以PBMC人源化小鼠可供实验的窗口期较短,只适合于短期性研究。在M-NSG-B2m小鼠基础上构建的PBMC人源化小鼠剔除了MHC class I分子的β亚基基因B2M,将可延缓人源免疫细胞对宿主的攻击,延长实验窗口期。

小鼠

Cd2-2A-CreERT2

品系名:C57BL/6Smoc-Cd2em1(2A-CreERT2-WPRE-pA)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-18017
验证数据:有

将2A-CreERT2-WPRE-pA共表达结构插入到小鼠内源Cd2基因终止密码子前,建立Cd2-CreERT2基因敲入工具鼠模型。诱导型CreERT2受内源Cd2基因启动子驱动,在T细胞和B细胞(所有B细胞和T细胞祖细胞)中表达,可用于在T细胞和B细胞中敲除floxed基因序列。

小鼠

M-NSG

品系名:NOD.Cg-PrkdcscidIl2rgem1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-NSG-001
验证数据:有

NOD背景下Prkdc纯合突变:Prkdc(protein kinase, DNA-activated, catalytic polypeptide)基因主要编码DNA依赖性蛋白激酶(DNA-PK)的催化亚基,是参与双链DNA断裂修复、免疫球蛋白和T细胞受体可变(V)、多样性(D)、连接(J)区段重组的重要基因。Prkdcscid突变代表严重的联合免疫缺陷,表现为缺失T、B细胞,无法介导细胞和体液免疫,不排斥同种和异种移植。无功能T细胞和B细胞,NK细胞活性低,没有溶血补体活性,骨髓发育缺陷。血清免疫球蛋白(Ig)泄漏率非常低,非常适合同种和异种肿瘤移植。 IL2rgnull突变:Interleukin-2受体gamma链(IL-2Rγc,又称CD132)是具有重要免疫功能的细胞因子Il2、Il-4、Il-7、Il-9、Il-15和Il-21的共同受体亚基,该基因敲除后的小鼠机体免疫功能严重降低,通过多种受体阻断细胞因子信号传导,导致功能性NK细胞缺陷。 M-NSG严重免疫缺陷小鼠,缺失成熟T、B、NK细胞,可高效地植入人CD34+造血干细胞(HSC)、外周血单核细胞(PBMC)、病人来源异种移植物(PDX)或成体干细胞和组织,基本上可以植入人体免疫系统,是研究人体免疫功能,传染病,糖尿病,肿瘤学和干细胞生物学的重要免疫缺陷小鼠,是目前国际公认的免疫缺陷程度较高、较适合人源细胞或组织移植的工具小鼠。

小鼠

Trp53-R172H

品系名:C57BL/6Smoc-Trp53em4(R172H)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-18028
验证数据:有

Trp53 (p53) R172H点突变小鼠模型可模仿人类Li-Fraumeni综合征。 杂合子小鼠会自发形成肿瘤,平均存活时间为16个月,肿瘤类型包括骨肉瘤(通常是转移性的),血管肉瘤,B细胞淋巴瘤和多种癌。 纯合小鼠也会发展出广泛的肿瘤,特别是T细胞淋巴瘤,血管肉瘤,软组织肉瘤,骨肉瘤,原始肿瘤(特别是雄性畸胎癌)和各种上皮癌。

小鼠

Tap2-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Tap2em1Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KO-190884

敲除Tap2基因exon 4,建立Tap2基因敲除小鼠模型。

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