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小鼠

Nbn-Flox

品系名:C57BL/6Smoc-Nbnem1(flox)Smoc
品系状态:在研 | 目录号:NM-CKO-241068

通过在Nbn基因exon 6两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得在特定细胞类型或组织中敲除Nbn基因的小鼠模型。

小鼠

Rag2-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Rag2em2Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-190429

敲除Rag2基因exon 3部分编码序列,从而造成移码功能缺失,建立Rag2基因敲除小鼠模型。

小鼠

Pik3cd-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Pik3cdem1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-190852

敲除Pik3cd基因exon 3-9,建立Pik3cd基因敲除小鼠模型。

小鼠

Il17a-2A-CreERT2

品系名:C57BL/6Smoc-Il17aem1(2A-CreERT2)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-00059

Il17a是T细胞特异性Marker。将2A-CreERT2共表达结构插入小鼠内源Il17a基因3'UTR之前

小鼠

Foxp3-IRES-tdTomato-2A-Cre

品系名:C57BL/6Smoc-Foxp3em3(IRES-tdTomato-2A-iCre)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-190119

将IRES-tdTomato-2A-Cre共表达结构插入到小鼠Foxp3基因终止密码子处。 可用于研究自身免疫中的调节性 T 细胞功能,特别是 1 型糖尿病

小鼠

BALB/c Nude

品系名:BALB/cAnSmoc-Foxn1nu/Smoc
品系状态:活体 | 目录号:SM-014

BALB/c 背景,携带Foxn1nu突变,胸腺发育不良,将引发T细胞缺失;同时对胸腺依赖性抗原的反应存在一定局限性,会引发B细胞功能受损;而NK细胞、巨噬细胞、抗原递呈细胞较为正常,补体活性正常;毛发发育不良导致毛发异常生长,大部分毛发不能突出表面,形成裸鼠表型。

小鼠

B2m-KO

品系名:C57BL/6Smoc-B2mem3Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-18021

敲除B2m基因exon2-3,建立B2m基因敲除小鼠模型。纯合敲除小鼠在细胞表面上几乎没有任何MHC I类蛋白表达。 CD8+细胞毒性T细胞很少,并且在某些情况下CD4+细胞毒性T细胞代偿性增加。CD8+T细胞相关免疫应答严重缺陷,可用于评估CD8+细胞和I类MHC的作用。

小鼠

huPBMC-(M-NSG)

品系名:huPBMC-(M-NSG)
品系状态:活体 | 目录号:NM-NSG-015

PBMC人源化(hPBMC)小鼠是用来进行传染病、GvHD及肿瘤免疫的有效模型。人源PBMC中的T细胞受到小鼠异种抗原刺激而增殖,其他类型细胞则维持较低含量或过早消亡。PBMC人源化小鼠体内的人源细胞以T细胞为主,适合需要T细胞免疫反应的各类研究。但T细胞也会对受体小鼠进行过度免疫攻击,进而引发移植物抗宿主病(GvHD),并可在数周之后引起小鼠死亡。所以PBMC人源化小鼠可供实验的窗口期较短,只适合于短期性研究。在M-NSG-B2m小鼠基础上构建的PBMC人源化小鼠剔除了MHC class I分子的β亚基基因B2M,将可延缓人源免疫细胞对宿主的攻击,延长实验窗口期。

小鼠

NOD SCID

品系名:NOD.Cg-Prkdcscid/NifdcSmoc
品系状态:活体 | 目录号:SM-019

该品系为非肥胖糖尿病(NOD)小鼠背景携带Scid自发突变。NOD-Scid小鼠不会发生糖尿病,缺乏T细胞和B细胞,同时具备固有免疫缺陷,因此成为人类造血干细胞和人类实体瘤移植的受体。

小鼠

Cd2-2A-CreERT2

品系名:C57BL/6Smoc-Cd2em1(2A-CreERT2-WPRE-pA)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-18017

将2A-CreERT2-WPRE-pA共表达结构插入到小鼠内源Cd2基因终止密码子前,建立Cd2-CreERT2基因敲入工具鼠模型。诱导型CreERT2受内源Cd2基因启动子驱动,在T细胞和B细胞(所有B细胞和T细胞祖细胞)中表达,可用于在T细胞和B细胞中敲除floxed基因序列。

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