生殖障碍模型

Prss37基因敲除小鼠不育症模型。 南模生物自主研发利用ES细胞打靶途径构建Prss37基因敲除(Prss37 KO,品系编号:NM -KO-00016)小鼠模型,纯合子雄性不育。

订阅电子通讯

与最新模式生物资讯保持同步

资料下载

资料下载
下载资料

Prss37基因敲除小鼠不育症模型

南模生物自主研发利用ES细胞打靶途径构建Prss37基因敲除(Prss37 KO,品系编号:NM -KO-00016)小鼠模型,纯合子雄性不育。

image.png

具有以下表型:

  • Prss37 KO不育症小鼠精子发生、精子的形态和运动均正常,并且A23187诱导的精子顶体反应和顶体酶活性也与野生型小鼠相当。

  • Prss37 KO不育症小鼠体内受精率严重下降,精子从子宫进入输卵管的迁移能力存在缺陷。

  • Prss37 KO不育症小鼠精子无法穿过透明带与卵子结合。

  • Prss37 KO不育症小鼠中成熟Adam3缺失。

 

image.png

Fig1. Prss37基因敲除小鼠构建策略及表达验证


 image.png

Fig2. Prss37基因敲除小鼠精子无法穿过透明带与卵子结合


Reference
Shen C, Kuang Y, Liu J, et al. Prss37 is required for male fertility in the mouse. Biol Reprod. 2013 May 16;88(5):123.



热门文章

Tamoxifen诱导Cre-ERT2小鼠 使用指南

Cre-ERT2在无Tamoxifen诱导的情况下,在细胞质内处于无活性状态;当Tamoxifen诱导后,Tamoxifen的代谢产物4-OHT(雌激素类似物)与ERT结合,可使Cre-ERT2进核发挥Cre重组酶活性。

查看
基因编辑可实现性别逆转?YES!

2018年8月份Science期刊上的文章“Sex reversal following deletion of a single distal enhancer of Sox9”,利用基因编辑的方法构建基因敲除小鼠发现,雄性小鼠Enh13基因缺失后会长出卵巢,并且利用基因组学的数据直接证明了Enh13是Sox9基因的增强子,揭示了改变基因的非编码调控区域能够实现性别逆转。

查看
在线咨询 请拨打400 728 0660 模型定制方案 回到顶部